Под нарушением диастолической функции принято понимать невозможность желудочка принимать кровь под низким давлением и наполняться без компенсаторного повышения давления в левом предсердии. Проявления сердечного застоя являлся отражением данной дисфункции. Развитие нарушения диастолической функции связано с ухудшением обратного захвата ионов кальция в саркоплазматический ретикулюм, что обусловлено дефицитом АТФ. Кроме того, на диастолическую функцию оказывают влияние эластичность миокарда, которая снижается с возрастом и при гипертрофии, а также при фиброзе и склерозе миокарда. По данным ряда авторов, в трети случаев клинические признаки СН наблюдаются у больных с нормальной ФВ из-за диастолической дисфункции. Таким образом, нарушение диастолической функции наступает раньше, чем систолической, но в конечном итоге приводит к снижению выброса.
Диастолическая и систолическая функции находятся в тесной взаимосвязи и взаимовлиянии. Нельзя говорить об изолированной систолической или диастолической дисфункции вообще, можно лишь отмечать преобладание тех или иных расстройств на определённом этапе развития сердечной недостаточности. При развитии тотальной сердечной недостаточности может идти речь только о сочетании обоих нарушений.
В этиологии сердечной недостаточности принято выделять четыре группы причин. Первая группа объединяет заболевания, вызывающие перегрузку сердца давлением. К этой группе относятся эссенциальная гипертония, клапанные стенозы, симптоматические и лёгочные гипертензии. Вторая группа включает заболевания, приводящие к перегрузке сердца объёмом. Это такие, как клапанная недостаточность, дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок и другие. К третьей группе относят болезни, при которых происходит повреждение миокарда. Например, миокардит, ишемическая болезнь сердца, дилатационная кардиомиопатия и другие патологии. Четвёртая группа представлена заболеваниями с сочетанием перечисленных выше повреждающих факторов. К таким заболеваниям относятся, например, сложный митральный порок, ишемическая болезнь сердца с развитием митральной недостаточности при повреждении папиллярных мышц. Все перечисленные группы причин могут вызывать развитие СН опосредованно через нарушение ритма и проводимости. К редким причинам следует отнести ограничение растяжимости полостей сердца не связанные с выше перечисленными причинами, например, констриктивный перикардит и рестриктивная кардиомиопатия.
В ответ на возникновение неадекватности потребностей тканей и органов и возможностей их кровоснабжения включаются ряд компенсаторных механизмов, которые можно условно разделить на сердечные и нейрогуморальные. На первых порах они способствуют скрытому доклиническому протеканию данного синдрома, но по мере прогрессирования патологического процесса всё более начинают преобладать негативные их стороны, а также истощение этих механизмов. К первой категории, прежде всего, относится механизм Франка-Старлинга: увеличение конечного диастолического объёма желудочка ведёт при этом к более мощному его сокращению, а нарастание размера его полости позволяет выбрасывать больший объём крови с меньшей степенью укорочения циркулярных волокон миокарда. При дилатации полости желудочка резервные возможности этого компенсаторного механизма и способность сердца развивать дополнительное напряжение падают. Несмотря на повышение конечного диастолического давления, ударный выброс не увеличивается, возрастает остаточный объём крови. При дальнейшей дилатации полости начинается снижение ударного объёма, что говорит о полном истощении этого механизма. Другим сердечным механизмом, участвующим в процессах компенсации является гипертрофия миокарда. Гипертрофия является универсальной реакцией сердца на многочисленные достаточно длительные воздействия, такие как повышение нагрузки на миокард и увеличение его аэробного энергетического обмена. При гипертрофии сердечная мышца может производить более сильные сокращения, обеспечивая некоторое время компенсацию СН. Но увеличение массы миокарда обуславливает и возрастание потребления сердечной мышцей кислорода, что ведёт к относительной коронарной недостаточности (особенно при учащении сердечного ритма), даже при нормальном уровне миокардиальной перфузии. Гипертрофия влечёт за собой возрастание расстояния от поверхности кардиомиоцита к центру клетки, приводя к увеличению диффузионного расстояния, обуславливая затруднение снабжения клеток кислородом и субстратами. Кроме того, наблюдается значимое уменьшение скоростных показателей миокарда, а также способность саркоплазматического ретикулюма поглощать и связывать кальций, что увеличивает время расслабления, ухудшая эластические свойства миокарда, затрудняя диастолическое наполнение сердечной камеры. Показано, что выраженная гипертрофия левого желудочка является самостоятельным неблагоприятным прогностическим фактором, увеличивая пятилетнюю летальность в пять раз.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.