2ОТПЕЧАТАНО
2ГОМЕЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ
2Кафедра педиатрии
Обсужден на заседании кафедры
Протокол N _________ 2000г.
2ЛЕКЦИЯ
по педиатрии
Для студентов 4 курса лечебно-профилактического факультета
2ТЕМА: "АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ 0 2КРОВЕТВОРНОЙ
2СИСТЕМЫ 0 2У 0 2ДЕТЕЙ. 0 2АНЕМИИ У ДЕТЕЙ."
Время 90 минут
.
- 2 2ЛИТЕРАТУРА
1. Мазурин А.В., Воронцов И.М. Пропедевтика детских болезней. М.:Медицина, 1985. - 432с.
2. Усов И.Н. Здоровый ребенок. - Мн.:Беларусь, 1994. - 446с.
3. Детские болезни/Под ред.Л.А.Исаевой. - М.:Медицина, 1986.
- 592с.
4. Гематологические болезни у детей/Под ред. М.П.Павловой. Мн.:Вышэйшая школа, 1996. - 440с.
5. Коровина Н.А., Заплатников А.Л., Захарова И.Н. Железодефицитные анемии у детей. - М., 1999. - 62с.
.
- 3 2МАТЕРИАЛЬНОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ ЛЕКЦИИ
1. Таблицы:
- классификация анемий.
2. Слайды:
- причины железодефицитных состояний у детей;
- классификация анемий;
- сидеропенический синдром;
- лабораторные признаки дефицитных анемий;
- основные принципы лечения железодефицитных анемий;
- лекарственные препараты железа.
.
- 4 РАСЧЕТ УЧЕБНОГО ВРЕМЕНИ
----T-----------------------------------T-----------------------Nп/п¦ Перечень учебных вопросов ¦ Количество выделяемого
¦ ¦ времени в минутах
----+-----------------------------------+-----------------------1. Анатомо-физиологические особенности 10
кроветворной системы у детей.
2. Классификация анемий. 5
3. Этиология железодефицитных анемий. 10
4. Патогенез железодефицитных анемий. 10
5. Клиническая картина железодефицитной 10
анемии.
6. Диагностика железодефицитных анемий. 10
7. Лечение железодефицитных анемий. 15
8. Диспансеризация детей с железодефи- 10
цитными анемиями.
9. Анемии недоношенных детей. 10
----------------------------------------------------------------.
- 5 2СОДЕРЖАНИЕ
2Вопрос N 1 - 10 минут
Кроветворение начинается в желточном мешке на 3 неделе внутриутробного развития. Вначале оно сводится в основном к эритропоэзу. Образование первичных эритробластов происходит внутри сосудов желточного мешка. На 4 неделе кроветворение появляется в органах эмбриона. Из желточного мешка гемопоэз перемещается в печень, которая закладывается на 3-4 неделе, а к 5 неделе становится центром кроветворения. В печени происходит образование эритроцитов, гранулоцитов, мегакариоцитов. Кроме того, на 9 неделе внутриутробного периода впервые в печени появляются В-лимфоциты.
Однако в этот период секреция антител ничтожно мала, усиливается она лишь к 20 неделе в селезенке. К 18-20 неделе внутриутробного развития кроветворная активность в печени резко снижается, а к концу внутриутробной жизни, как правило, совсем прекращается.
В селезенке кроветворение начинается с 12 недели: образуются эритроциты, гранулоциты, формируются мегакариоциты. С 20 недели происходит становление лимфопоэтической функции селезенки и миелопоэз сменяется интенсивным лимфопоэзом, который продолжается в этом органе в течение всей жизни человека. Уже к 20 неделе в сыворотке крови плода начинают обнаруживаться иммуноглобулины M,G.
В костном мозге гемопоэтические очаги появляются с 13-14 недели внутриутробного развития в диафизах бедренных и плечевых костей. Липолизация костного мозга начинается с первого года жизни ребенка и к концу 12 года заканчивается в диафизах конечностей, а к 24-25 годам - в метаэпифизах. В плоских костях кроветворение происходит в течение всей жизни человека.
Признанной современной схемой кроветворения является схема
И.Л.Черткова и А.И.Воробьева. А.И.Воробьев характерузует кроветворение как серию клеточных дифференцировок, в результате которых появляются нормальные клетки периферической крови. Этапы кроветворения автором прослежены при восстановлении костного мозга после его опустошения, развившегося в результате обучения или воздействия химических цитостатических препаратов.
Необходимо отметить специфику периферической крови у здоровых детей. В период новорожденности в крови содержится значительное количество эритроцитов, гемоглобина. Так, число эритроцитов в
- 6 первый день жизни может достигать 6х10 512 0/ 4л 0, уровень гемоглобина до 215 5г 0/ 4л 0. К концу 1 недели эти показатели снижаются.
Цветовой показатель в период новорожденности составляет
1,0-1,1. Количество ретикулоцитов в периферической крови ребенка в первые дни жизни повышен до 40-50% 4о 0 и к концу первой недели уменьшается до стабильных величин 7-10% 4о 0.
Количество лейкоцитов после рождения увеличено до 30х10 59 0/ 4л 0 и к концу 1 недели снижается до 10-12х10 59 0/ 4л 0. В лейкоцитарной формуле при рождении преобладают нейтрофилы (60-65%) со сдвигом влево до метамиелоцитов и миелоцитов. Число лимфоцитов при рождении составляет 16-34%. К 4-5 дню количество нейтрофилов и лимфоцитов выравнивается (по 45%) с последующим нарастанием лимфоцитов до
50-60% к 1-2 годам. К 4-5 годам количество лимфоцитов и нейтрофилов вновь выравнивается с последующим нарастанием нейтрофилов.
Скорость оседания эритроцитов у новорожденных составляет не более 1-2 мм/час и остается на таком уровне до 4-5 летнего возраста. Затем этот показатель не отличается от такового у взрослых.
Под 2анемией 0 понимают патологическое состояние организма, характеризующееся уменьшением числа эритроцитов и снижением уровня гемоглобина в единице объема крови. Слово "анемия" происходит от греческого "anaemia" - бескровие, малокровие.
Это состояние развивается вследствие снижения интенсивности гемоглобинообразования или усиленной деструкции эритроцитов либо вследствие сочетания обоих факторов.
Одной из наиболее важных функций эритроцитов и содержащегося в них гемоглобина является транспорт кислорода, поэтому снижение содержания гемоглобина ведет к возникновению гипоксии, что неблагоприятно отражается на растущем организме: развивается смешанный ацидоз с последующим нарушением деятельности всех органов и систем и в первую очередь ЦНС и ССС.
2Вопрос N 2 - 5 минут
По 2классификации 0 В.И.Калиничевой (1983), анемии делят на 5
основных групп:
I. Анемии, вызванные недостатком гемопоэтических факторов:
1) железодефицитные;
2) витаминодефицитные;
3) протеинодефицитные.
- 7 II. Гипопластические и апластические анемии:
1) наследственные (Фанкони, Эстрена-Дамешека, Блекфена-Дайемонда);
2) приобретенные (с общим поражением гемопоэза, с парциальным поражением эритропоэза).
III. Анемия, вызванная кровопотерей.
IV. Гемолитические анемии:
1) наследственные, связанные с нарушением мембраны эритроцитов (микросфероцитоз, эллиптоцитоз);
2) наследственные, связанные с нарушением активности ферментов эритроцитов (дефицит активности Г-6 ФД);
3) наследственные, связанные с нарушением структуры или синтеза гемоглобина (L-, B-талассемия);
4) приобретенные, связанные с воздействием антител (аутоиммунные, изоиммунные);
5) приобретенные, связанные с воздействием повреждающих факторов (механических, химических, паразитарных).
V. Анемии при различных заболеваниях (гематологических, эндокринных, при ожоговой болезни).
По содержанию гемоглобина анемии делят следующим образом:
1) Легкая степень: гемоглобин 110-90г/л;
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.