влияющей на рецепторный аппарат клетки, архитектуру ее мембран и межклеточные контакты. У микоплазм обнаружена протеазная активность. Протеазы вызывают дегрануляцию клеток, расщепляют молекулы незаменимых аминокислот, в частности аргинина. Гидролиз аргинина аргининза-висимыми видами микоплазм осуществляется с помощью аргининдезаминазы, аргинин-карбомил-трансферазы и карбоматкиназы. В основе конкуренции между микоплазмами и клетками лежит потребность в аргинине. Указанные ферменты вызывают апоптоз в некоторых культурах клеток. Протеазы уреаплазм расщепляют IgA человека до двух фрагментов — Fc и Fab. В результате иммуноглобулины теряют способность связывать антигены уреаплазм и предотвращать развитие инфекции. М. hominis и U. urealyticum при инфицировании плода и плаценты гидролизуют фосфолипиды в мембранах клеток плаценты и плода, что приводит к увеличению количества свободной арахидо-новой кислоты и вследствие этого — к активации синтеза простагландинов. Уровень фосфолипазной активности коррелирует с патогенностью.
Микоплазмы обладают ДНК-полимеразой и нук-леазами и оказывают существенное влияние на синтез РНК и ДНК в клетках ткани хозяина. Разрушение нуклеиновых кислот клетки-хозяина нуклеаза-ми микоплазм сопровождается появлением хромосомных аберраций и нестабильностью генома.
ДНКазы U. urealyticum разрушают ДНК сперматозоидов. Эндонуклеаза Р40 М. penetrans индуци
рует апоптоз в лимфоцитах и моноцитах периферической крови человека in vitro. В инфицированных клетках подавляется синтез РНК, что влияет на процессы транскрипции и трансляции. Высказывается даже предположение, что патогенез заболеваний высших организмов, вызванных мико-плазмами, связан с нарушением процесса транскрипции в клетках при воздействии РНК-полиме-разы микоплазм.
Микоплазмы обладают нуклеозидфосфорила-зой и 5'-нуклеотидазой. Эти ферменты нарушают биосинтез нуклеиновых кислот клеток. В клетках иммунной системы описаны дисфункции, развивающиеся по механизмам иммунодефицита в результате недостаточности аденозиндезаминазы.
Микоплазмы могут нарушать физиологически нормальную асимметрию мембран с помощью карнитин-пальмитоил-трансферазы II, расщепляющей и модифицирующей фосфатидилхолин в мембранах клеток человека.
Продукты метаболизма микоплазм — аммиак и кислые метаболиты — оказывают цитотоксическое воздействие. Накопление аммиака урогенитальны-ми микоплазмами приводит к защелачиванию влагалищного секрета, а кислые метаболиты вызывают деструкцию инфицированных клеток.
При взаимодействии контактирующих мембран микоплазм и клеток может происходить обмен отдельными мембранными компонентами. Белки микоплазм могут встраиваться в мембрану клеток, а белки и липиды клетки-хозяина — в мембрану микоплазм, что приводит к биологической мимикрии и способствует ускользанию микоплазм от иммунологического надзора хозяина. С другой стороны, появление чужеродных антигенов в клетке приводит к образованию аутоантител и развитию иммунопатологических реакций. Описана серо-конверсия при микоплазменных инфекциях к миозину, кератину и фибриногену.
Некоторые виды микоплазм — "фьюзогенные микоплазмы" — способны сливаться с клеткой хозяина и проникать в перинуклеарную область.
Механизмы инвазии мало изучены. Однако установлено, что М. fermentans, например, связывается с плазминогеном и с помощью урокиназы активирует его до плазмина — белка с широкой субстратной специфичностью, изменяющего поверхностные белки М. fermentans и делающего ее способной к проникновению в клетку.
"Фьюзогенные микоплазмы" нуждаются в холестерине. У М. fermentans имеются холинсодержа-щие фосфогликолипиды. Предполагается, что некоторые из них являются главными фьюзогенными компонентами. У М. penetrans обнаружена способность связываться с фибронектином с помощью белка Р65кД.
Инвазивные микоплазмы вызывают цитоске-летную реорганизацию в клетках. Детально механизм проникновения не изучен, но понятно, что включение в процесс проникновения цитоскелет-ных элементов клетки-хозяина сопровождается каскадом реакций: активизацией каспаз и/или фосфатаз и в конечном счете изменением липид-ного профиля клеток. Убедительных доказательств, что микоплазмы могут не только переживать, но и
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.