Микоплазмы человека и микоплазменные инфекции. Таксономия и некоторые особенности представителей класса Mollicutes, страница 3

6.   В  силу  ограниченности  биосинтетических возможностей микоплазмы чрезвычайно требова тельны к средам культивирования. Среда — триптический перевар говяжьего сердца — должна быть обогащена сывороткой крови лошади, дрожжевым экстрактом, аргинином либо мочевиной или глю козой (в зависимости от пищевых потребностей конкретных видов), витаминами, набором амино кислот и другими компонентами. На поверхности агара (1,3%) микоплазмы образуют колонии диа метром  0,1—0,3   мм,   уреаплазмы  —  диаметром 0,01—0,03 мм с врастающим в агар центром и неж ной ажурной периферией. Типичные колонии микоплазм похожи на яичницу-глазунью (fried egg) и видны лишь под малым увеличением (х 100) микроскопа. Колонии микоплазм вырастают на 3—5-е сутки, уреаплазм — через 24—48 ч. В полужидком агаре (0,3%) колонии видны в проходящем свете невооруженным глазом и выглядят как светлые небольшие пушинки, в бульоне микоплазмы дают небольшую опалесценцию, выросшие бульонные культуры уреаплазм остаются прозрачными; о наличии роста судят лишь по изменению цвета индикатора.

7. Рост микоплазм в питательной среде подавляется специфическими иммунными сыворотками, что выявляется в реакциях ингибиции роста и метаболизма.

Геном микоплазм. Геном микоплазм представлен двухцепочечной молекулой ДНК. Наименьшим геномом обладает М. genitalium — 580 тыс. н. п., что является рекордно малой величиной для прокариот, способных к автономному существованию и размножению. Генетический код микоплазм отклоняется от универсального: триптофан кодирует триплет нуклеотидов TGA, а не TGG, используемый для этой аминокислоты.

В ДНК многих видов микоплазм имеются повторяющиеся последовательности. Вариабельность гена, кодирующего главный поверхностный адгезии М. pneumoniae, определяется рекомбинацией между повторяющимися участками ДНК. Копии каждой повторяющейся единицы являются высокогомологичными, хотя и не идентичными. Для многих видов микоплазм характерна вариабельность мембранных белков, что в значительной мере связано с рекомбинациями между повторяющимися единицами ДНК. Существуют и другие механизмы нестабильности антигенного профиля мембран микоплазм. Это различные мутации, при этом наиболее распространенный тип — мутации в олигонуклеотидных многократно повторяющихся последовательностях, мутации в ре-гуляторных элементах, кодонах. Возможны активация молчащих генов, фазовая и структурная вариация кластерных родственных генов. Некоторые изменения поверхностных антигенов не связаны с модификацией генов, а являются результатом посттрансляционного взаимодействия поверхностных компонентов клетки. Изменение экспрессии одного белка влечет частичное изменение другого.

В геноме микоплазм имеются подвижные элементы (Тп и IS), которые могут участвовать в переносе генов между разными бактериями, при этом микоплазмы получают чужеродную информацию. Таким образом, например, приобретается ген устойчивости к тетрациклину tet M.

У микоплазм есть единственная ДНК-полимераза.

В клетках некоторых видов микоплазм имеются экстрахромосомные компоненты — плазмиды и вирусы, которые также могут быть причиной генетической изменчивости.

Установлено, что значительная часть консервативных олигонуклеотидных последовательностей характерных для 16SpPHK бактерий, отсутствует в 16SpPHK микоплазм, а каждый вид микоплазм имеет существенную долю собственных уникальных олигонуклеотидов. На этом основаны генетические методы выявления молликут в клиническом материале и их видовое типирование.