Эфферентная терапия в комплексной терапии бактериального сепсиса

      ЭФФЕРЕНТНАЯ ТЕРАПИЯ В КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ  БАКТЕРИАЛЬНОГО

                           СЕПСИСА

Сепсис - одна из трудных проблем современной  клинической медицины, проблема не только не получившая полного клинического разрешения, но даже не имеющая достаточно четкого  терминологического оформления

Cепсис - продолжает оставаться одной из ведущих причин летальности в медицине критических состояний,  несмотря на современные открытия,  касающиеся патогенеза этого заболевания и пересмотры принципов его лечения. Зафиксировано, что каждый год в такой медицински благополучной стране как США регистрируется от

300 до 500 тыс.  верифицированных случаев сепсиса, причем число летальных  исходов в различных группах больных даже в последнее время колеблется от 30 до 90%.

Особеннно неблагоприятно  течение  так называемого госпитального сепсиса,  возникшего в отделенях  интенсивной  терапии стационара и этиологически детерминированного либо убиквитарной либо госпитальной инфекцией.  Это обссстоятельство  определятся все  более широким применением инвазивных методов диагностики и лечения,  которые облегчают прорыв естественных защитных  барьеров  для  убиквитарной микрофлоры,  прошедшей селекцию на фоне действия неоправданно широко применяемых антибиотиков.  Большая частота сепсиса связана с послеоперационными осложнениями, особенно сочетающихся с нарушениями трофического гомеостаза и  истощением.  Некоторые  угрожающие  состояния  создают повышенную возможность  развития  сепсиса:  геморрагический  шок,  тяжелые травмы,  особенно с ишемией больших мягкотканевых массивов, жировая эмболия, деструктивный панкреатит и др.

Увеличению случаев сепсиса способствует также  оправданное первичным заболеванием или существующими эмпирическими решениями в  программах лечения пациентов различных категорий длительное применение иммуносупрессорных факторов, таких как глюкокортикостероиды, поливалентная химитерапия, лучевое лечение и т.д.

Риск возникновения  генерализованной  инфекции  возрастает  при хронических заболеваниях, которые сочетаются с выраженными длительно существующими изменениями в иммунной системе.

Понимание природы сепсиса не  исчерпывается  понятиями  об очаге высокоинвазивной инфекции и бактериемии. В настоящее время во  главу  угла выдвигается понятие системной воспалительной реакции. В  связи  с  этим  некоторые исследователи (Siegel F.,

1987; Bone R.C., 1991 и др.] позволяют себе утверждать, что инфекция сама по себе не является непосредствнной причиной многочисленных патологических гомеостатических расстройств и опосредованных ими клеточных повреждений,  характерных  для  сепсиса.

Скорее  всего этот эти расстройства возникают как результат реакции организма на инфекцию с накоплением так называемых воспалительных медиаторов, что обусловлено стимуляцией продукции ряда биологически активных веществ и активацией  различных  гкморальных каскадов, которые запускают механизмы сепсиса.

Если при нормальном состоянии  больного  подобные  реакции можно оценить как реакции адаптации, то во время сепсиса в силу ряда причин избыыточчная активность этих медиаторов носит  повреждающий характер.  С одной стороны,  это повышает способность макрофагов фагоцитировать и убивать  возбудители  сепсиса  посредством действия мощных оксидантов, свободных радикалов и протеаз.  С другой,  некоторые из этих активированных клеток могут освобождать  такие активные вещества непосредственно из эндотелия микрососудов. Все это становится одной из причин распростаненного поражения  эндотелия,  что таким путем может привести к дисфункциям основных органов  жизнеобеспечения  и  сформировать системную воспалительную реакцию. Медиаторы повреждения эндотелия при сепсисе перечислены ниже:

- Фактор некроза опухолей (ФНО - TNF);

- Интерлейкины (ИЛ-1, -4, -6, -8);

- Лейкотриены (В4, С4, D4, E4);

- Фактор активации тромбоцитов (PAF);

- Нарушенние  в системе Тромбоксан А = Простациклин;

- Эндотелины и адгезивные молекулы;

- Простагландины;

-  g=интерферон;

Тем не  менее,  несмотря на принципиальную общность медиаторных реакций,  клинические проявления сепсиса в силу  особенностей возникновения  и  развития  этого заболевания варьируют.

Хотя согдасования  окончательной  классификации  сепсисов,  нет можно разделять их по локализации септического очага,  по виду основного возбудителя или ведущего микробного ассоцианта  (бактериального, вирусного, микотического), по фазе расстройств метаболизма (катаболическая, переходная, анаболическая), по темпу развития (от молниеносного до торпидно текущего) и даже по клинической  приинадлежности  (хирургический  и  терапевтический).