Под диагнозом ИМВП понимается инфициро-ванность ОМС при отсутствии указаний на ее уровень и определение топики воспалительного процесса. Нередко на фоне какого-либо интеркуррентного заболевания у ребенка обнаруживаются незначительные симптомы интоксикации, элементы дизурии, поллакиурии, проявления болевого синдрома. В анализах мочи выявляется лейкоцитурия, возможны микрогематурия, следовая протеинурия, бактериурия. Если при углубленном обследовании в условиях стационара не подтверждается диагноз ПН, цистит, то в этом случае возможен диагноз ИМВП. Однако он должен ставиться достаточно редко, при тщательном дальнейшем наблюдении за больными с учетом лабораторных анализов мочи и крови [5, 8]. Определенные трудности возникают при дифференциальной диагностике первичного ПН и ИМВП, а также HHji инфекционно-воспалитель-ным поражением дистальных отделов мочевой системы [8, 10, 13, 19]. В данном вопросе важную роль играет определен^^^эн^зимурии и уровня ftа-микроглобулина (fL-МГ) в крови и моде^ поскольку без вовлечения в процесс почечной ткани активность ферментов мочи и нарастание значений [5,,-МГ выражены незначительно [17].
Диагноз АБ устанавливается при отсутствии клинических симптомов заболевания, но при наличии свыше 50 тыс. колоний микроорганизмов в 1 мл мочи. По данным различных авторов, АБ наблюдается от 1,2% доЗО% случаев у практически здоровых детей. Считают, что подобные состояния представляют собой бессимптомную фазу ПН или его следствие. Несмотря на разногласия в патогенезе бактериурии в последнее время все больше исследователей останавливаются на эндогенном происхождении бактерий [2]. Резервуаром эндогенной микрофлоры является содержимое кишечника. Затягивание процесса адаптации и проявления бессимптомной бактериурии является фактором риска в отношении формирования манифестных форм ИМВП.
В последнее время появляется много сообщений о ПН с'^с^дрм^в^смърщивание почек, однако проведенные нами исследования показали, что подобный исход возможен только при развитии ПН на фоне пузырно-мочеточникового рефлюкса (ПМР) или пороков развития мочевой системы с возникновением рефлюкс-нефропатии (РН) [4, 21]. Наличие склеротических изменений в паренхиме почки имеет место у 60—70% больных с ПМР [11, 16]. Наибольший риск формирования нефросклероза наблюдается на первом году жизни и составляет 40% по сравнению со старшим'кГвозрастными группами (25%) [1, 4].
Дисметаболические нефропатии (ДН) у детей раннего возраста встречаются очень часто. Их клиника зависит от вида обменных нарушений. В основном наблюдаются различные дизурическис явления, изменение цвета мочи, реже — болевой синдром, зачастую сопровождающиеся аллергическими проявлениями, ожирением. В дальнейшем, при присоединении вторичной инфекции или развитии интерсти-циального процесса, клиническая картина и мочевой синдром становятся более разнообразными [14]. Лечебные мероприятия при ДН обычно направлены на коррекцию метаболических нарушений.
У детей до 3 лет жизни наблюдается развитие острого гломерулонефрита (ГН), чаще с нефротичес-ким синдромом. Как правило, ГН с нефротическим синдромом в раннем возрасте имеет гормоночувстви-тельный вариант и склонность к рецидивирующему течению [15, 20]. При_склрнности ГН к затяжному течению необходимо обследованиена маркеры вирусных гепатитов, ДМВ, герпетической инфекции [3].
Рахитоподобные заболевания (РПЗ) до настоящего времени остаются актуальной проблемой клинической педиатрии. Различают первичные и вторичные тубулопатии. Первичные связаны с изменениями структуры мембранных белков-носителей, недостаточностью ферментов, обеспечивающих мембранный транспорт, изменением чувствительности рецепторов клеток к гормонам или изменением структуры клеточных мембран в целом (фосфат-диабет, болезнь Де-Тони—Дебре—Фанкони, почечный тубулярный ацидоз, почечный несахарный диабет, псевдогипоаль-достеронизм). Вторичные тубулопатии встречаются при приобретенных и врожденных нарушениях обмена с изменением метаболических процессов первично вне нефрона (витамин-В-зависимый рахит, гипофос-фатазия, целиакия, псевдогипопаратиреоидизм, ци-стиноз, галактоземия, гликогенозы и многие другие, включая изменения при ПН, хронической почечной недостаточности (ХПН), осложнения лекарственной терапии) [10]. Почти у всех детей клинические проявления заболеваний наблюдаются на первом году жизни.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.