Миазматическая доктрина ганемана и ее значение для лечения хронической патологии, страница 4

СИФИЛИС

Сифилис как заболевание появился в Европе в конце XV века. Считают, что он был завезен из Америки и сразу же получил огромное распространение (эпидемия сифилиса в Европе 1493 года). Сифилис получил свое название от имени главного героя поэмы Фракасториуса, который был наказан отвратительной болезнью за оскорбление богов. При исследовании костных останков предшествующего 1493 году периода не было обнаружено характерных для сифилиса повреждений. Однако ровно за сто лет до этого был описан случай смерти мужчины от нагноения полового члена после участия в представлении с женщинами на плотском конгрессе. В Библии описывается история дочерей Маба, продававших себя израильтянам, когда в результате эпидемии погибло 24000 мужчин (вслед за сношением). Вследствие этого последовал приказ убивать всех взятых в плен женщин, кроме девственниц (Bernard Leary, 1992).

Некоторые авторы (Bernard Leary, 1992) считают, что до 1492 года бледная спирохета оыла возбудителем другого заболевания, которое называли фрамбезия (тропическая, хроническая инфекция с поражением кожи, костей и суставов), типичные проявления которого изменились после изменения социальных условий существования человека (обогрев жилища, водные процедуры) и самым тесным, телесным контактом между людьми стало половое сношение. Однако, фрамбезия, также как беджель и пинта, заболевания относящиеся к трепанематозным, встречаются в современных условиях в тропических странах и вызывают различные клинические проявления ("Кожные и венерические болезни" руководство для врачей в 4 томах, 1996).

Общие сведения о бледной трепонеме

Бледная трепонема была открыта F.Schaudinn и E.Hoffmann в 1905 году. Ранее, в 1903 году, Д.К. Заболотный обнаружил в препаратах, приготовленных из сифилитических очагов, плохо окрашивающиеся спирохеты, но не придал этому должного значения. До 1905 года к возбудителю сифилиса ошибочно относили целый рад микроорганизмов. В первых же трудах о бледной трепонеме описаны отличия ее от других спирохет и некоторые ее биологические свойства (стадии покоя, движения, размножения). Описывая морфологию бледной трепонемы, И.Ф. Зеленев отмечает ее крайнюю нежность, слабое преломление света и потому трудную уловимость для исследования ("Кожные и венерические болезни", руководство для врачей в 4 томах, 1996).

Тело бледной трепонемы нитевидное, спирально завитое, заостренное на концах и очень живо движущееся (Тяж же). Активное движение невозможно без присутствия большого количества свободной энергии.

Особого внимания заслуживают атипичные (неспиралевидные) формы возбудителя (инцистированная и L-форма), которые считают ответственными за сохранение инфекции в латентные периоды болезни. Наиболее устойчива и способна противостоять защитным силам макроорганизма гранулярная форма бледной трепонемы (циста). Отмечается увеличение количества этих форм при неблагоприятных для бледных трепонем условиях существования (Там же).

Объяснить сохранения возбудителя в латентные периоды болезни чрезвычайно сложно. В эксперименте показано, что в ряде случаев имеет место незавершенный фагоцитоз, когда возбудитель (бледная трепонема) имеет оболочку, образованную мембраной фагоцита и становится при этом иммунологически неузнаваемым и как бы защищенным мембраной организма хозяина (Там же).

В отличие от инцистирования процесс L-трансформирования бледной трепонемы зависит от качества проведенного химиотерапевтического лечения. Сущность этого процесса в частичной или полной утрате клеточной стенки, снижении метаболизма, нарушении процессов клеточного деления при интенсивном синтезе ДНК, что позволяет микроорганизму резко повысить свою устойчивость к трансформирующим агентам, в первую очередь к антибиотикам (Там же).

Фагоцитоз трепонем осуществляется как профессиональными фагоцитами (макрофаги и нейтрофильные лейкоциты), так и плазматическими клетками и другими факультативными фагоцитами, у которых фагоцитоз носит незавершенный характер. Плазматические клетки таким образом депонируют инфекционный агент. Изолируя его в макроорганизме, что не только сохраняет возбудителя в латентные периоды, но и является одной из причин стойких серореакций.