Эмфизем и хронический обструктивный бронхит

Возьмем болезнь «соседствующую». Речь пойдет о воспалении, которое также развивается в дыхательных путях, – об эмфиземе и хроническом обструктивном бронхите. Коснусь тех заболеваний, которые приводят к эмфиземе, легочному сердцу, к дыхательной недостаточности.

С чего здесь начинаются события? Те же эпителиальные клетки, тот же покров, реснички, те же бокаловидные клетки. Бронхит: два симптома – кашель и мокрота. Эти симптомы появляются вследствие ирритантных рефлексов: немиелинизированные нейрофибриллы, выходящие на поверхность апикальных клеток, вовлекаясь в воспалительный процесс, приводят к кашлю. Тому есть несколько причин. Сегодня больше известны причины, которые связаны с оксидативным стрессом. И в отличие от астмы сам сценарий воспаления здесь из–за этиологических факторов будет развиваться немножко по–другому.

Итак, первое – это нарушение функции ресничек мерцательного эпителия и бокаловидных клеток. При астме происходит десквамация эпителия, при бронхите – дисплазия эпителиальных клеток. Что такое дисплазия? Обратите внимание, эпителиальные клетки – ядросодержащие, то есть клетки, которые прилежат к базальной части, это базальные эпителиальные клетки, – они все стали забираться (словно альпинисты) вверх, отрываясь от базальной мембраны. Хаос, хаотическая картина. Цитологи должны выделить три степени дисплазии. Третья стадия дисплазии – рак in situ. Астма и рак – несовместимые болезни. Бронхит и другие заболевания часто приводят к этому. Проводя исследование на ликвидаторах Чернобыля, мы впервые наблюдали, как онкогены говорят, кричат: “Рак!” Но мы не можем увидеть морфологию. Это новая научная проблема. Мы видим хромосомные нарушения и многое другое, а увидеть рак in situ не удается. Итак, совершенно другой сценарий. По–другому ведут себя эпителиальные клетки, и это проходит через механизм дисплазии, как предраковое состояние со стороны дыхательных путей. Базальная мембрана может вовлекаться в процесс или нет, а клетки, которые придут сюда, это преимущественно нейтрофилы и лимфоциты, и эозинофилам здесь места нет. Поэтому по сегодняшний день ведется дискуссия: нужно ли таким больным назначать стероидные препараты? Ингаляционных стероидных препаратов нет в современных международных рекомендациях. Говорят, что нет точки приложения. Это капилляр lamina propria, он дилатирован, из этого капилляра нейтрофилы будут эмигрировать в другие слои, и при возрастающей активности фибробласта будет формироваться большое количество коллагеновых волокон, и в последующем все это будет трансформироваться в рубцовый процесс. Это сама бокаловидная клетка, реснички мерцательного эпителия, посмотрите, как они слиплись, местами сохраняется сурфактант. Для того, чтобы они хорошо двигались и сохраняли два слоя геля и золя, сурфактант должен обязательно присутствовать. Если вы помните, в основном сурфактант связывают с выстилкой альвеол. Новые данные указывают, что сурфактант обильно снабжает плевру и движение висцерального и париетального листка осуществляется как раз за счет сурфактанта. Это движение ресничек (сверху вниз), которые гонят бронхиальный секрет, связано с тем, что сурфактант поступает на поверхность. Здесь возмущение: реснички направлены в разные стороны, концевые части слиплись, идет оголение бокаловидной клетки. Посмотрите, как реснички гонят эту слизь. За счет этого физико–химического взаимодействия фаз золя и геля удается прогонять через дыхательные пути около 200 миллилитров жидкости в день. Вот такую работу проделывает мукоцилиарный клиренс. А это нейтрофил, к которому приклеились микроорганизмы. Началось воспаление, клетка мигрирует в просвет дыхательных путей – бронхит. Бронхит с участием нейтрофилов приобретает характер гнойного.

Человек умер от дыхательной недостаточности, и причиной смерти явился длительно протекающий бронхит. Посмотрите, как это выглядит на аутопсии: бронх толстый, склерозированный, а если провести в кардиоцентре электронно–лучевую томографию, то увидите отложение кальция приблизительно такое же, как в аорте. Это то, что называется диффузная эмфизема. Какое воспаление? Это микробы, бактерии. Что это за воспаление: аллергическое воспаление или другое? Все, что мы знаем сегодня – это два процесса, которые к этому привели. Первый процесс – это оксидативный стресс. Человек по разным причинам не смог из него выйти, и накапливаются определенные молекулы, свободные радикалы, которые будут поддерживать другой процесс – протеолиз. Разрушение эластического остова произойдет как раз вследствие высокой протеолитической активности. Всегда думали, почему это нужно организму или это только повреждение? Сейчас впервые получен ответ, почему так мало бактерий и почему инфекция все–таки не играет ведущей роли при этой патологии. Считается, что высокая продукция трипсина, хемотрипсина и целого ряда других ферментов является такой формой защиты, но это очень дорого обходится организму.