Эмфизем и хронический обструктивный бронхит, страница 4

И коронарная недостаточность, и атеросклероз – сегодня все это очень тесно связано с процессами воспаления. Парадоксальная вещь: если мы хотим упростить ситуацию, то подчас доводим ее до полного абсурда и лишь потом только начинаем думать. Вспомните, что нам говорили про сердечную недостаточность в институте: как: когда у человека будет плохо работать сердце, вот с этого момента начнется сердечная недостаточность. Сегодня мы знаем, что у 40% таких больных сердце работает абсолютно нормально, фракция выброса не снижена. То есть совершенно не обязазательно, чтобы снижался выброс. Когда мы брали самую позднюю стадию болезни, фракция выброса там составляла 20%, сердце, корбовинум и так далее –все признаки дигнозирования сердечной недостаточности. Но оказалось, что причина всех этих изменений – вовсе не снижение сердечного выброса. Активация нейрогормонов отмечается с первого функционального класса, только она ориентирована не на адреналин и не на ангиотензин–2, уровень которых повышается при поздних стадиях заболевания, а активируются, допустим, натрийуретические пептиды, тканевые гормоны – на ранней стадии заболевания. Роль, взаимосвязь между ранней активацией нейрогормонов и маркерами воспаления и факторами воспаления, безусловно, присутствует. Но очень легко впасть в химеру. Например, воспаление и фактор некроза опухоли. Кажется, как просто, раз это так – давайте мы с ним сейчас разделаемся. Вот, пожалуйста, – растворимые рецепторы, высокая технология... В рекалы и ренессанс исследования я не верил с самого начала, считая, что они заведомо обречены на неудачу. К сожалению, так и произошло. Сегодня, когда мы находим связь с каким–либо фактором и есть возможность создать новые технологии или новые лекарства, которые непосредственно на этот фактор воздействуют, нам часто кажется, что здесь есть прямая зависимость. Фактор некроза опухоли повышен, ситуация плохая – давайте мы его снизим, и ситуация улучшится. Увы, такой упрощенный подход нередко ведет к серьезным ошибкам и разочарованиям. Конечно, и мы понимаем, что роль воспаления очень высока, но в работе с новыми технологиями нужно проявлять крайнюю осторожность и не стремиться любыми способами получить быстрые результаты. В свое время мы практически перестали применять кортикостероидные гормоны при сердечной недостаточности в нашем специализированном отделении, но в последние 2–3 года все чаще стали использовать их. Сначала мы назначали их, когда у больного очень низкое давление, с тем, чтобы иметь возможность активно применять мочегонные ингибиторы. Потом убедились, что сочетание кортикостероидных гормонов с верошпироном и с мочегонным дает лучший диуретический эффект (вспомнили, что еще 25 лет назад И.М. Корочкин писал об этом в журнале «Кардиология»). Теперь мы назначаем кортикостероидные гормоны, не только тогда, когда больной из–за низкого давления находится в критическом состоянии.

Мы должны думать о новых технологиях, помнить о роли воспаления, но не забывать того, что, может быть, более грубые, как нам казалось, прямые методы воздействия могут оказаться очень эффективными. Сошлюсь на собственный опыт.

Белоусов: Мне все же показалось, что больного с сердечной недостаточностью вы рассматриваете, как сердечного больного, а не как больного с хроническим воспалительным процессом. Посмотрите, сколько раз в году люди, страдающие хронической сердечной недостаточностью, болеют всякими бронхитами, пневмониями... Если вот с этой точки зрения повернуть эту проблему?

Мареев: Я никогда не рассматривал больного с сердечной недостаточностью только как сердечного больного. Мы всегда отмечали, что главное, чего должны избегать больные, выходя из клиники, – это простуда, провоцирующая воспалительные заболевания. Потому что обострение болезни происходит не только при миокардите или кардиомиопатии (когда это очевидно) – при сердечной недостаточности любого генеза.