Эмфизем и хронический обструктивный бронхит, страница 2

Вместе с профессором А.А. Вишневским (он делает эти операции) мы готовим больных с тяжелой одышкой к проведению такой операции – редукции легочной ткани. Этого нельзя сделать при астме, а у больных с эмфиземой сама операция состоит в том, что 30% легочной ткани слева и справа вырезается, легкие зашиваются и начинают занимать нормальное положение в грудной клетке, открываются те альвеолы, которые могут быть функционально активными, и это является спасением.

При ацинарной эмфиземе практически невозможно осуществляться вентиляции и перфузии, и такое легкое обязательно даст рефлекс повышения артериального давления. Это давление в легочной артерии можно снизить с помощью ингаляции оксида азота. Большой скачок в пульмонологии – лечение больных с помощью ингаляции оксидом азота. Это настоящая революция, тем более, что оксид азота обладает бактерицидными свойствами. Есть определенная группа лиц, которые очень хорошо отвечают на ингаляцию оксида азота.

Мы действительно нуждаемся в том, чтобы наши ученые, работающие в области системных заболеваний, иммунитета, кардиологи, гастроэнтерологи, нефрологи, объединили усилия. Назрела такая необходимость – посмотреть междисциплинарно на саму проблему воспаления. Даже внутри патологии органов дыхания по–разному складываются сценарии болезни и совершенно различны методы лечения, которые мы должны применять при этих заболеваниях.

Ю.БЕГРАМБЕКОВА

Почему мы выбрали именно такую тему конференции? Потому что, как нам кажется, она отвечает концепции нашего издания – журнала для практикующих врачей, которые достаточно часто имеют дело с больными, у которых существует много различных патологических состояний одновременно.

Если взять проблему атеросклероза, то при острокоронарном синдроме в атеросклеротической бляшке происходят те же самые изменения, что и в сердце, в легких. Эта та же самая картина – воспаление кининов, воздействие на них правастатина, по которому это все доказано. А если рассматривать атеросклероз, как проблему в целом, то сегодня, как никогда, четко и ясно обозначилась проблема микробная. Она звучала и 50 лет назад, и Яблоков, академик из Сибири, он проповедовал эту воспалительную инфекционную природу атеросклероза. Сегодня это подтверждается хламидией, определяются Пневмококки, определяются даже вирусы, гриппы и другие аденовирусы определяются, правда непонятно какое отношение это имеет к развитию атеросклероза. Что это? Это свидетели сердечной недостаточности, свидетели хронического бронхита вот эти сложнейшие изменения нейрогормонов, цитокинов и так далее, либо они активные участники этого процесса. Что это – причина или следствие? Если взять больных с сердечной недостаточностью, то высокий уровень катехоламинов в плазме крови, которая определяется у этих больных, это является следствием снижения сердечного выброса и так можно было бы рассуждать и дальше.

Второй вопрос, который возникает в связи с этой проблемой – это серьезнейшая проблема воспаления. На сегодняшний момент мы находимся в той ситуации, когда дальше будет уже расшифровываться геномные аспекты вот этих изменений со стороны тончайших гуморальных ответов.

Следующий вопрос, который возникает. Мы определили новые факторы прогрессирования заболевания, определили новые факторы, которые могли бы привести к развитию более тяжелого заболевания, – что мы должны расширить терапевтические возможности? В последнее время мы старались сужать их и использовать одно, максимум два лекарственных средства для контроля за тем или другим заболеванием. Теперь получается так, что мы должны наращивать свои терапевтические возможности, брать селективные агенты, которые блокируют интерлейкин6 или _ фактора и так далее. В то время, как появляющиеся данные по тем же самым блокторам фибрильных рецепторов, они показывают, что в принципе больших преимуществ в течение заболевания не появляется. Мы знаем глубоко патогенез, но не знаем к каким последствиям терапевтические вмешательства могут привести.