Состояние кислородного обеспечения головного мозга при кардиохирургических операциях в условиях бесперфузионной гипотермии (Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук), страница 5

Таблица 4

Изменения насыщения гемоглобина кислородом  на этапах гипотермии.

показатель  этап

SaO2

n=64

SjO2

n=64

Исходный.

99,6+0,09

62,3+2,3

Охлажд.33,0оС

99,9+0,01

59,9+2,6

Maкс.охлажд.

99,8+0,01

52,9+2,8*

5 мин. восст.

99,6+0,1

82,5+1,9*

20 мин. восст.

99,7+0,1

88,3+1,5*

Согрев. 33,0оС

99,6+0,07

47,9+2,6*

*достоверное отличие от исходного уровня (р<0.05).    

На рисунке 2 приводится расчетный КЭО2 для мозга. Для сравнения второй график иллюстрирует КЭО2 для периферических тканей (полученный на основании анализа SO2  НПВ). Видно, что колебания КЭО2 мозга имеют гораздо более широкую амплитуду на этапах гипотермии, нежели КЭО2 периферических тканей. АВР по О2 как и КЭ кислорода мозгом и периферическими тканями к концу охлаждения повышаются, что казалось бы находится в противоречии с общеизвестным фактом снижения скорости метаболизма кислорода при гипотермии. Объяснение данного феномена в случае бесперфузионной гипотермии следует искать в повышении вязкости крови, с соответствующим замедлением кровотока, а также уменьшением сердечного выброса, которое обусловлено снижением ЧСС и ударного объема (Ломиворотов В.Н., 1988, Караськов А.М., 1999). Несмотря на сохранность ауторегуляции мозгового кровотока при данных температурных режимах, видимо, имело место замедление протекания крови по церебральным сосудам с соответствующим повышением экстракции кислорода.

И напротив, период, следовавший непосредственно после восстановления сердечной деятельности характеризовался снижением потребления кислорода, что находило отражение в уменьшении КЭ и АВР по его содержанию. Это объясняется тем, что, как известно, температура «ядра» организма в период окклюзии аорты продолжает пассивно снижаться и концу окклюзии обычно ниже на 1-2о чем в ее начале.  При исследовании сердечного выброса в период восстановления циркуляции было  обнаружено (Ломиворотов В.Н., 1988, Караськов А.М., 1999), что он почти вдвое больше чем непосредственно перед окклюзией.

Рисунок 2 

 Изменение коэффициента экстракции кислорода  мозгом и периферическими тканями  на этапах исследования.

Низкая температура и повышенный сердечный индекс и обуславливают постокклюзионное снижение  коэффициента экстракции кислорода головным мозгом. При дальнейшем согревании и достижении температуры 33,0о напротив, возникало повышение потребления кислорода по сравнению с исходным уровнем. КЭО2: был максимальным с начала исследования, так же возрастала и АВР по содержанию кислорода. Очевидно, что показатели мозгового метаболизма О2 в период согревания  приближались к нижним границам нормы.

Исследование кислородного метаболизма при помощи оксиметрии мозгового кровотока на этапах гипотермии.

      С целью комплексной оценки состояния кислородного метаболизма мозга на этапах гипотермии и непосредственно в период прекращения кровотока, при помощи оксиметра мозгового кровотока, определялся показатель насыщения гемоглобина кислородом в мозге в процентах (rSO2). Следует отметить, что по мере снижения температуры тела имела место тенденция к снижению показателя rSO2, но  достоверных изменений в этот период он не претерпевал.   Непосредственно в период отсутствия циркуляции показатель rSO2 менялся, как показано в таблице 5.

Таблица 5 

Изменение  (rSO2%)  в период окклюзии аорты.

Продолжительность

окклюзии аорты.

rSO2

n

Начало окклюзии

58,7+2,4

25

5 мин.

47,4+2,7

25

15 мин.

36,2+2,2

25

25 мин.

34,2+2,6

16

35 мин.

33,1+4,2

7

45 мин.

37,0

1