ТРОМБОГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ В АКУШЕРСТВЕ
Поддержание нормального агрегатного состояния крови осуществляется благодаря равновесию трех систем:
- система коагуляции (свертывающая)
- система антикоагуляции (противосвертывающая)
- система фибринолиза
Различают 2 вида гемостаза:
- сосудисто-тромбоцитарный (образование тромбоцитарной пробки в месте повреждения сосудов)
- коагуляционный (образование фибрина и формирование тромба) – дополняет первый вид гемостаза.
Коагуляционный гемостаз представляет собой каскадную систему, происходящую в 3 этапа.
1 этап – образование протромбиназы. Оно может происходить по внутреннему и внешнему механизму. Внешний механизм связан с поступлением в плазму тканевого тромбопластина, активирующего фактор V11, а все компоненты внутреннего механизма находятся в плазме.
Тромбопластин представляет собой фосфолипиды, которые входят в состав клеточных мембран, поэтому массивное разрушению тканей сопровождается повышением свертываемости крови.
2 этап – образование тромбина из протромбина. Это превращение катализируется протромбиназой.
3 этап – превращение фибриногена и фибрин, катализируемое тромбином. Оно происходит в несколько приемов. Тромбин отщепляет от молекулы фибриногена фибрин-мономеры (растворимые фибрин-мономерные комплексы – РФМК), которые соединяются в полимерный комплекс – фибрин S (растворимый). Затем он превращается в фибрин I (нерастворимый), являющийся основой тромба.
Фибрин актизивует систему фибринолиза, катализируя превращение плазминогена в плазмин. Плазмин разрушает фибрин, восстанавливая проходимость сосуда. Это происходит путем отщепления от молекулы фибрина пептидов (ранние - X и Y, поздние - D и E). Эти пептиды называются продуктами деградации фибрина (ПДФ).
Система антикоагулянтов включает 2 группы:
1) существующие в плазме постоянно: гепарин, антитромбин-3. Они являются синергистами, многократно усиливая эффекты друг друга.
2) образующиеся в процессе тромбообразования: фибрин (извлекает из плазмы лишний тромбин), ПДФ, пептиды А и В (образуются при расщеплении фибриногена).
Тесная связь между системами обеспечивает активацию одной всех систем при активации одной.
Этиология
1. Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты.
2. Мертвый плод. Если мертвый плод находится в матке более 5 недель, развивается хроническая форма ДВС. В результате распада тканей плода и плаценты в кровь матери поступает тканевой тромбопластин, запускающий систему коагуляции.
3. Эмболия околоплодными водами – поступление в кровоток матери большого количества тканевого тромбопластина и биологически активных веществ, содержащихся в водах.
4. Интраамниальное введение гипертонического раствора с целью прерывания беременности. Механизм: поступление в кровоток матери тканевого тромбопластина из-за распада тканей плода и плаценты.
5. Эндометрит после родов или аборта. Механизм: поступление токсинов микробов в кровоток женщины с развитием септического шока.
6. Тяжелая степень позднего гестоза, преэклампсия, эклампсия.
7. Переливание несовместимой крови.
8. Кровопотеря, геморрагический шок.
9. Другие виды шоков.
Классификация
По течению различают молниеносную, острую, подострую и хроническую формы.
По фазам:
1 фаза – гиперкоагуляция
2 фаза- умеренная гипокоагуляция (переходная)
3 фаза – резкая гипокоагуляция вплоть до полного несвертывания крови
4 фаза – восстановительная (обратное развитие проходит те же этапы в противоположном направлении)
Патогенез и клиническая картина
В результате поступления в кровь тромбопластина активируется система коагуляции. Это приводит к образования тромбов различной величины. Одновременно активируются система антикоагуляции и фибринолиза. Разовьется ли клиника тромбозов различных сосудов, зависит от того, каковы размеры тромбов и как активно противостоят две другие системы (эффективность противодействия образованию тромбов и скорость из разрушения). Обычно фаза гиперкоагуляции клинических проявлений не имеет и очень кратковременна, поэтому в клинике ее часто не диагностируют.
В эту фазу наблюдаются признаки гиперкоагуляции при проведении лабораторных тестов.
Проба Ли-Уайта: в чистую сухую пробирку набирается 5-7 мл крови из вины. Периодически переворачивая пробирку, ждут, пока образуется сгусток, а при его образовании оценивают его качество (не должен распадаться при интенсивном встряхивании). При комнатное температуре нормальное время образовани сгустка – 5-11минут, при 370С – 5-7 минут. В 1 фазу свертываемость повышена, во 2 фазу – снижена вплоть до полного несвертывания.
По мере «активации» трех систем они истощаются, происходит снижение вплоть до исчезновения их компонентов. Образование сгустков становится невозможным, а если они образуются, тромб не лизируется. Наступает фаза гипокоагуляции, вплоть до полного несвертывания крови. Клинически она проявляется кровотечением, причем кровь вытекает без сгустков и не свертывается.
Полностью запасы фибриногена на истощаются, он всегда есть, поэтому введение препаратов фибриногена не показано. Однако ПДФ, связываясь с молекулой фибриногена, блокируют ее, и она уже не может превратиться в фибрин.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.
