Заболевания щитовидной железы и беременность

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И БЕРЕМЕННОСТЬ

Функция щитовидной железы при беременности

Щитовидная железа вырабатывает 2 гормона: Т₃ (лиотиронин) и Т₄ (левотироксин). Первый в 3-5 раз активнее, второго секретируется в 10-20 раз больше. Оба гормона находятся в основном в связанном состоянии с белком тиреоглобулином. В свободном виде в крови содержится 0,03-0,05% тироксина и 0,15-0,3% трииодтиронина. Именно свободная фракция определяет метаболическую и биологическую активность гормонов, поэтому определение только общей фракции является ошибкой. Щитовидная железа продуцирует в сутки 90 мг тироксина и 10 мг трииодтиронина. При дефиците иода Т₃ вырабатывается в повышенном количестве.

При беременности повышается содержание  тиреоглобулина, возрастает содержание в крови связанных форм тиреоидных гормонов, но свободных фракций не становится больше. Беременность практически не влияет на уровень ТТГ.

Плацента проницаема для тиреоидных гормонов, причем в обоих направлениях (от матери к плоду и от плода к матери), однако при их нормальном уровне в крови они практически не переходят к плоду. При повышении уровня гормонов более активно через плаценту проходит Т₃. ТТГ  через плаценту не проникает, тиреолиберин – проникает.    

У плода щитовидная железа начинает функционировать в 10-12-16 нед. (по различным данным). ТТГ в сыворотке плода начинает определяться в 1- недель. После рождения максимальный уровень ТТГ и, следовательно, нормонов, наблюдается через 2-4 часа с нормализацией через 2 суток. Этот пик связан с охлаждением ребенка в момент рождения.

У женщин с ранних сроко беременности активность щитовидной железы возрастает (для тироксина – на 40%). Уже через несколько недель после зачатия сывороточный уровень тироксинсвязывающего глобулина прогрессивно повышается в результате стимуляции значительным количеством эстрогенов. Отсутствие повышения тиреоглобулина и тироксина является косвенными признаками прерывания беременности. Уровень тиреоглобулина достигает плато, на котором поддерживается до момента родов. Уровень общего тироксина и общего трииодтиронина повышается в течение 1 половины беременности и достигает плато к 20 нед., оставаясь таким в дальнейшем до конца беременности («гипертиреоз без тиреотоксикоза»). После родов тиреоглобулин снижается, поэтому средний уровень гормонов к 6 неделе нормализуется.

Размеры щитовидной железы при беременности увеличиваются на 16%. Это связано с более интенсивным кровоснабжением и возрастанием массы. Стимулирует увеличение размеров связано с выработкой повышенного количества ХГЧ. Поэтому небольшая гиперплазия щитовидной железы при беременности является нормой. Однако ее функция не зависит от размеров. Стимуляция функции может быть связана с ХГЧ, повышением фракции связанных гормонов и дефицитом иода. При беременности повышен почечный клиренс иода, а также иод во 2 половине бфеременности потребляется фетоплацентарным комплексом, поэтому в эндемичных регионах  беременные  особенно испытывают его  дефицит.

Диффузный токсический зоб

Классификация ДТЗ

Течение беременности при тиреотоксикозе

Диагностика ДТЗ при беременности затруднена в связи с наличием при нормальной беременности некоторых симптомов, напоминающих гипертиреоз: тахикардии, субфебрилитета, одышка, связанная с легким компенсированным алкалозом, повышение аппетита, утомляемость, слабость, эмоциональная лабильность, нарушение сна, потливость. Для дифференциальной диагностики рекомендуется опираться на такие симптомы, как уменьшение массы тела или неспособность ее увеличить при хорошем аппетите, непереносимость высокой температуры окружающей среды, частый пульс в овремя сна и признаки экзофтальма в сочетании с ретракцией век.

В 1 триместре ХГЧ, действуя как слабый аналог ТТГ, вызывает небольшое повышение сывороточных уровней свободных тиреоидных гормонов, что сопровождается клиникой тиреотоксикоза. Этот синдром называется «гестационным транзиторным тиреотоксикозом» и нередко сопровождается некуротимой рвотой. Разрешается ко 2 триместру. Диагноз основан на незначительном снижении концентрации ТТГ, увеличении сывороточных уровней свободных Т₃ и Т_4. Лечение тиреостатиками не показано, при выраженных симтомах достаточно короткого курса бета-антагонистов.

Течение заболевания при беременности зависит от выраженности тиреотоксикоза. При легкой степени болезни со второй половины беременности состояние обычно улучшается, и в 28% зоб становится эутиреоидным, что объясняется увеличением уровня тиреоглобулина, в результате чего уровень биологически активного  свободного тироксина соответствует показателям, характерным для физиологической беременности.

При средней степени тяжести и тяжелом тиреотоксикозе развитие беременности значительно реже сопровождается улучшением общего состояния. Начиная с 28-30 недель развиваются явления сердечной недостаточности. Это связано с тем, что в данном сроке работа сердца наиболее напряженна (максимальное значение ОЦК), а при тиреотоксикозе возникает миокардиодистрофия. У больных часто возникает выраженная тахикардия, иногда – нарушения ритма (чаще – по типу мерцательной аритмии).