Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Хронические гастриты

Стимулируют образование НС1:     гастрин, бомбезин. Тормозят образование НС1:         соматостатин, вазоактивный кишечный пептид, желудочный ингибиторный пептид. Возбуждают активную секрецию панкреатических бикарбонатов: секретин, субстанция Р.

Подавляют активную секрецию панкреатических бикарбонатов: соматостатин, нейротензин.

Контроль моторики желудочно-кишечного тракта:            мотилин. Увеличение продукции желудочной слизи:       соматостатин, бомбезин. Усиление кровотока и регенеративных процессов в слизистой желудка: гастрин.

Патогенез при наличии хеликобактерной инфекции

Helicobacter pylori проникая в межклеточное пространство вызывает:

комплементзависимое воспаление;

приводит к повреждению эпителиальных клеток;

фермент уреаза активно расщепляет мочевину пищевых продуктов и крови, способствуя активному образованию СОз и МНз, которые токсически действуют на эпителий слизистой оболочки желудка;

воздействует на гликопротеиновые полимеры, разрушает муцин, вызывая дефекты в слизистом барьере, создает условия для проникновения вглубь слизистой ЬГ ионов;

вырабатывает фосфолипазу А и С,  вызывает гибель фосфолипидов эпителиальных клеток слизистой оболочки желудка;

цитопатические токсины способствуют местному высвобождению фактора агрегации тромбоцитов (ФАТ), который оказывает вазоконстрикторный эффект, f проницаемость сосудистой стенки, усиливает активность процессов ПОЛ (перекисного окисления липидов) и высвобождение лизосомальных ферментов при вызываемой им агрегации нейтрофилов.

Симптоматические язвы желудка и двенадцатиперстной кишки - острые или хронические очаговые деструкции слизистой оболочки, по этиологии и патогенезу отличные от язвенной болезни и являющиеся одним из местных проявлений различных заболеваний.

Наиболее изученными симптоматическими язвами являются:

1. Лекарственные: при приеме НПВС, ГКС, алкалоидов раувольфии.

2. "Ишемические", сопутствующие атеросклерозу, гипертонической болезни, застойной сердечной недостаточности, дыхательной недостаточности.

3. "Гормональные" (эндокринные): при гиперпаратиреоидизме, с-ме Золлингер-Эллисона.

4. "Стресс-язвы": при инфаркте миокарда, распространенных ожогах (язвы Курлинга), ЧМТ, кровоизлияниях в мозг (язвы Кушинга).

5. "Гепатогенные": при гепатитах и циррозах печени.

Патогенез симптоматических язв

Лекарственные: [ слизистого барьера, подавление синтеза эндогенных простагландинов Е (НПВС), f выделение биологически активных веществ:

гистамина, серотонина (алкалоиды раувольфии).

"Стресс-язвы":

Клиника: особенности болевого синдрома в зависимости от локализации язвы.

Диспептический синдром (тошнота, отрыжка, рвота). Язвы желудка: боль ранняя, прямая зависимость от количества пищи. Язвы двенадцатиперстной кишки: боль поздняя, "голодная", ночная. Эффект приема соды, пищи, спазмолитиков.

Физикальные данные:

1.      мышечная защита местная (defans),

2.      положительный с-м Менделя,

3.      болезненность при глубокой пальпации соответственно проекции язвы на переднюю брюшную стенку.

Основные методы диагностики:

Фиброгастродуоденоскопия.

R-скопия желудка и двенадцатиперстной кишки, в том числе релаксационная дуоденография.

Определение Helicobacter pylori (HP):

1.              Методы прямого выявления:

а) микроскопический, выполняемый одномоментно с:

^ гистологическим ("золотой стандарт" диагностки HP) ^ цитологическим б) бактериологический.

2.              Методы косвенного выявления:

а) серологический;

б) уреазный тест;

в) дыхательный тест.

исследование кислотообразующей функции желудка: рН-метрия, фракционное исследование желудочного сока. Особенности кислотообразующей функции желудка в зависимости от локализации язвы.