Показатели здоровья детей. Медицинское страхование граждан. Медицинские группы здоровья, страница 6

Термином «асфиксия новорождённого» обозначают клинический синдром, проявляющийся в первые минуты жизни затруднением или полным отсутствием дыхания у ребёнка, имеющего признаки сердечной деятельности. Помимо нарушения дыхания, у большинства детей, родившихся в состоянии асфиксии, наблюдают угнетение безусловной нервно-рефлекторной деятельности и, в ряде случаев, острую сердечно-сосудистую недостаточность.

Этиология и патогенез

Причина асфиксии — острая или хроническая гипоксия плода, развивающаяся как антенатально, так и интранатально. Основные пре- и интранатальные факторы риска асфиксии новорождённого представлены в табл. 5-1. Острые или хронические нарушения деятельности дыхательной, сердечно-сосудистой и кроветворной систем у беременной, нарушения маточно-плацентарного кровообращения или сочетание нескольких патологических факторов независимо от исходной причины приводят к ограничению поступления кислорода через плаценту к плоду. В ответ на это в организме плода развиваются компенсаторные реакции. При снижении парциального давления кислорода в крови (р,0д) повышается частота сердечных сокращений (ЧСС) и увеличивается сердечный выброс, что способствует ускорению кровообращения для поддержания на достаточном уровне обмена веществ в головном мозге и сердце. В то же время происходит уменьшение кровотока в сосудах почек, кишечника и кожи, т.е. централизация кровообращения.

Таблица №1

Факторы риска асфиксии новорожденного

Если плод испытывает кратковременные эпизоды гипоксии, то благодаря компенсаторным реакциям со стороны ССС значительных изменений клеточного метаболизма не происходит. В случаях длительно сохраняющегося дефицита кислорода образование энергии в клетках переключается на анаэробный тип (гликолиз), в результате чего в кровь из тканей выделяется большое количество молочной кислоты (лактата). Накопление в крови избыточного количества молочной кислоты до определённой степени компенсируется буферными системами крови, основное значение из которых имеют гемоглобиновая и бикарбонатная. Однако при продолжающейся гипоксии в конечном итоге происходит истощение буферных систем, уменьшается концентрация аниона бикарбоната в крови и развивается дефицит оснований, что сопровождается снижением рН ниже физиологических значений. Декомпенсированный ацидоз ещё более усугубляет нарушения внутриклеточного метаболизма.

Указанные изменения неблагоприятно влияют на функциональное состояние физиологических систем плода, снижают их компенсаторные возможности в процессе родов.

Клиническая картина и диагностика

Клинические проявления метаболических нарушений, обусловленных перинатальной гипоксией, включают отсутствие или слабость сокращений дыхательной мускулатуры сразу после рождения, умень шение ЧСС, цианоз или бледность кожных покровов, снижение нервно-рефлекторной возбудимости и мышечного тонуса. Между выраженностью клинических проявлений и изменениями биохимических показателей крови, связанных с гипоксемией, существует прямая зависимость. В связи с этим степень тяжести асфиксии можно определить как на основании объективной оценки состояния дыхательной, сердечно-сосудистой и центральной нервной системы, так и на основании лабораторных показателей кислотно-щелочного состояния (КЩС) крови, концентраций малата, лактата и других метаболитов, попадающих в кровь из клеток в результате гликолиза.