Показатели здоровья детей. Медицинское страхование граждан. Медицинские группы здоровья, страница 11

Родовой паралич диафрагмы

Паралич диафрагмы обусловлен поражением корешков С₃-С₅ или диафрагмального нерва. В большинстве случаев (80-90%) сочетается с повреждением плечевого сплетения.

Клиническая картина. Односторонние парезы протекают бессимптомно или с минимально выраженными симптомами дыхательной недостаточности (ДН) в первые сутки жизни. В течение последующих нескольких дней состояние быстро стабилизируется, однако в дальнейшем из-за малой подвижности диафрагмы на стороне поражение возможно развитие обширных ателектазов лёгкого, что сопровождается повторным развитием ДН. При двусторонних парезах с первых часов жизни наблюдают выраженные дыхательные нарушения. При клиническом обследовании иногда можно обнаружить парадоксальные движения передней брюшной стенки в эпигастральной области (западение на вдохе и выпячивание на выдохе).

Диагностика. УЗИ или рентгеноскопия позволяет выявить высокое стояние и малую подвижность купола диафрагмы на стороне поражения.

Лечение сводится к поддерживающим мероприятиям (оксигенотерапия, при необходимости — ИВЛ, профилактика инфекционных осложнений). При отсутствии положительной динамики необходимо оперативное лечение.

Прогноз. При односторонних парезах летальность составляет 10-15%, при двусторонних достигает 50%.

ПОСТГИПОКСИЧЕСКИЕ ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Согласно разработанной Российской Ассоциацией Специалистов Перинатальной Медицины (РАСПМ) классификации перинатальных поражений центральной нервной системы (ЦНС), утверждённой Конгрессом педиатров России в 2000 г., у новорождённых выделяют два типа постгипоксических поражений ЦНС: гипоксически-ишемические и гипоксически-геморрагические.

Этиология и патогенез

Постгипоксические поражения ЦНС представляют собой прямое следствие асфиксии новорождённого и обусловлены недостаточным поступлением кислорода к головному мозгу в результате системной гипоксемии и снижения мозгового кровотока. Снижение РаО₂ и, в особенности, повышение парциального давления углекислого газа в крови (РаСО₂) вызывает расширение сосудов головного мозга, что до определённой степени компенсирует недостаток кислорода. Однако при пролонгированной асфиксии происходит срыв компенсаторных реакций и кровообращение в головном мозге становиться напрямую зависимым от АД. При снижении АД ниже критических значений развивается ишемия головного мозга. Гипоксия инициирует разнообразные, отличающиеся по продолжительности процессы, приводящие к гибели нейронов и глиальных клеток.

·  Первая фаза гибели нейронов (фаза инсульта) непосредственно связана с эпизодом гипоксии/ишемии головного мозга. В результате прекращения реакций окислительного фосфорилирования (вследствие гипоксии) и уменьшения доставки глюкозы (вследствие ишемии) происходит быстрое истощение энергетических запасов клетки. Активизация гликолиза приводит к накоплению молочной кислоты и развитию ацидоза. Недостаток аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) в сочетании с ацидозом нарушает функционирование ферментных систем, осуществляющих трансмембранный пере нос ионов, что приводит к деполяризации мембран нейронов, их осмотическому набуханию и лизису

·  Вторая фаза гибели нейронов пролонгирована во времени, наступает через 4-24 ч после гипоксии и продолжается до нескольких недель. Конкретные механизмы отсроченной гибели нейронов окончательно не выяснены. Считают, что основное значение имеет накопление в участках ишемии возбуждающих нейромедиаторов, в первую очередь глутаминовой кислоты (глутамата). Чрезмерная стимуляция глутаматом NМDA-рецепторов вызывает повышение внутриклеточной концентрации Са²⁺ и активацию связанных с ним ферментов, повреждающих дезоксирибонуклеиновую кислоту (ДНК) и внутриклеточные структуры.

Чувствительность различных участков головного мозга новорождённого к гипоксии, определяющая характер и тяжесть поражения, зависит от многих факторов, в том числе от гестационного возраста и степени морфофункциональной зрелости головного мозга, характера гипоксии (острая или хроническая), своевременности и адекватности терапевтических вмешательств.