Вся динамика функциональной гиперемии в пародонте показывает, что она обеспечивается на уровне ткани гуморальным путем без вмешательства нервной системы. Это может быть накопление при усилении метаболизма осмотически активных веществ (например, натрия), которые создают гиперосмотичность в межклеточном веществе костной ткани. В свою очередь это перемещает тканевую жидкость (медленный процесс) и позволяет внутрикостным сосудам пародонта расшириться.
При гингивите и начальной форме пародонтита динамика функциональной гиперемии соответствует таковой у лиц с клинически здоровым пародонтом и исходной вазоконтрикцией. Различия заключаются в величине кровотока и продолжительности гиперемии (при воспалении в пародонте увеличение кровотока значительно больше - в 2 раза). При воспалении его восстановление продолжительно (более чем 30 мин.). Это дает основание полагать, что имеющиеся при воспалении в пародонте медиаторы воспаления, в т.ч. гистамин, в сумме с вазодилятаторными метаболитами, обеспечивающими функциональную гиперемию, столь значительно изменяют микроциркуляцию в пародонте, что процесс вымывания вазодилятаторов из пародонта очень затягивается.
При более тяжелых формах клинического проявления воспаления в пародонте динамика функциональной гиперемии очень схожа с таковой при исходной вазоконстрикции, но по величине резко отличается. Так, увеличение пульсового объема крови происходит лишь не более, чем на 25%. К 5 мин. кровоток достигает первоначального значения и продолжает медленно, но незначительно снижаться, полностью восстанавливаясь к 35 мин. Такая динамика позволяет полагать, что при тяжелом воспалительном процессе в пародонте микрососудистая сеть, обеспечивающая функциональную гиперемию, на столько переполнена кровью и так перерастянуты ее сосуды, что они почти не реагируют на вазодилятаторные метаболиты. От этого функциональная гиперемия очень мала по величине, и это в свою очередь способствует нарастанию дистрофических процессов в пародонте. Такая динамика является подтверждением метаболической теории развития функциональной гиперемии. Из этого также следует, что функциональную гиперемию в пародонте обеспечивает микроциркуляторная сеть, а не крупные сосуды, просвет которых регулирует симпатическая нервная система.
При клинических признаках рецессии десны без явных признаков воспаления (пародонтоз) величина кровотока увеличивается сразу на 80%, к 5 мин. еще на 25%, и к 10 мин. не восстанавливается полностью кровоснабжение пародонта. Это подтверждает предположение, что медиаторы воспаления значительно осложняют после жевательной нагрузки восстановление первоначального кровотока. Двойной подъем величины кровотока может свидетельствовать об уже имеющихся структурных нарушениях сосудистых стенок, в связи с чем могут включиться в рабочую гиперемию резервные регионарные сосуды (плазматические, например), структура которых не изменена.
При развитии в пародонте тяжелого атрофического процесса без клинических признаков воспаления (развившийся пародонтоз) величина кровотока после жевательной нагрузки уменьшается (как это бывает в клинически здоровом пародонте при исходном сниженном тонусе сосудов), но очень незначительно (на 5-7%). К 5 мин. - еще на 20-25 %. Затем начинает очень медленно восстанавливаться, быстро достигая своего первоначального значения. Такая динамика позволяет полагать, что когда в пародонте имеется небольшое количество медиаторов воспаления (о чем свидетельствует клиническая картина), функциональная гиперемия обеспечивается лишь метаболитами.
Диагностика функциональной травмы и функциональной недостаточности пародонта.
Регионарный кровоток является конкретным механизмом обеспечения тканей продуктами для обмена веществ и кислородом при выполнении ими специфической, свойственной только этим тканям, функции. Для тканей пародонта такой специфической функцией является опорная относительно зубов, на которые действует сила жевательного давления (функциональная нагрузка). Состояние регионарного кровотока характеризует степень адекватности тканей (органа) их функциональным нагрузкам.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.