Вопрос о причинном факторе, приводящем к расширению сосудов при функциональной гиперемии остается в патофизиологии до сих пор спорным. Сторонники метаболической теории объясняют ее развитие действием метаболитов, концентрации которых возрастают при функциональной нагрузке на орган или ткань. Вазоактивных метаболитов на сегодня найдено в большом количестве: углекислота, молочная кислота, пируват, АТФ, АДФ, АМФ, аденозин, гистамин и гистаминоподобные вещества и др. Известно, что последние активно участвуют в расширении микрососудов при механическом, термическом и химическом воздействиях на ткани. Этот эффект сопровождается сужением более крупных артериальных сосудов, что еще более усиливает кровенаполнение микроциркуляторного русла.
Образующиеся вазоактивные метаболиты сохраняются в увеличенной концентрации пока существует функциональная нагрузка. Поэтому местная регуляция кровотока является следящей системой согласования энергетических затрат клеток функционирующей ткани и поступления энергетических ресурсов. Этот процесс, первично сопрягающий уровень работы клеток с их кровоснабжением, не является рефлекторным. В условиях целого организма нутритивное перераспределение крови после выделения вазодилятаторных метаболитов, после раздражения тканевых рецепторов, вызывает возбуждение вазомоторного центра и, как следствие этого компенсаторная вазоконстрикция. В физиологии является доказанным фактом, что сигналы с тканевых рецепторов данного органа или тканей вызывают сужение их сосудов. Можно полагать, что для клеток периодонта и альвеолярной кости управляющим сигналом является их напряженная деформация под действием механической нагрузки. Известно, что гистамин наиболее активен в тканях, предрасположенных к воспалению, а ткани пародонта являются именно такими тканями в связи с существованием зубного налета.
Изучение динамики функциональной гиперемии в клинически здоровом пародонте, показало, что она реализуется, через метаболиты. Так, после жевания в течение 30 с 5 см сырой моркови, кровоток в пародонте уменьшаемся на 40%. Это происходит при исходном сниженном и нормальном тонусе регионарных сосудов. При этом амплитуда РПГ уменьшается в 2 с лишним раза. Это свидетельствует о том, что в пародонте функциональная гиперемия развивается в микро-циркуляторном русле, которое обильно представлено во всех тканях пародонта, а вазоактивные метаболиты, возбуждая интерорецепторы в альвеолярной кости, вызывают компенсаторную вазоконстрикцию. Снижение кровотока в костной ткани является закономерностью, установленной в физиологических экспериментах. Представить, что функциональная гиперемия в челюстной кости может обеспечиваться крупными сосудами, весьма затруднительно, т.к. они находятся в регидных костных стенках, которые в значительной степени ограничивают увеличение их диаметра. По-видимому поэтому челюстные сосуды и находятся под сильным контролем вазоконстрикторных симпатических волокон, к медиатору которых оно обладают чрезвычайно высокой чувствительностью.
При исходном нормальном тонусе сосудов пародонта кровоснабжение его после функциональной нагрузки возвращается к первоначальному уровню к 8-й мин. (в других тканях на 5-10 мин.).
При исходном сниженном тонусе сосудов пародонта кровоснабжение снижается еще больше и восстанавливается к первоначальному уровню к 30 мин. Такая замедленная динамика функциональной гиперемии в пародонте позволяет полагать, что она обеспечивается действительно гуморальным путем в ответ на действие местных метаболитов, а не нервным, который отличается быстродействием.
При исходной вазоконстрикции, которая чаще всего диагностируется в пародонте, в ответ на тот же раздражитель, кровоснабжение возрастает значительно, почти в 2 раза. Затем медленно уменьшается, достигая первоначального уровня к 45 мин. Здесь уместно вспомнить о сниженной реактивности сосудов пародонта, неспособности их активно участвовать в регуляции своего диаметра.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.