Среди ортопедов, занимающихся проблемой сколиоза есть сторонники и неврогенной теории, склонные видеть причину сколиоза в дизрафическом статусе, и сторонники остеопатической теории, считающие, что причиной сколиоза является изменение формы позвонков, наступающее из-за увеличения податливости костной ткани при сколиозе, и авторы, которые видят первопричину в изменениях межпозвонковых дисков.
Изучение процессов обмена у больных со сколиозом дало возможность некоторым авторам /А.И.Казьмин, 1963г.; И.А.Мовшович, 1964г./ сделать вывод, что в этиопатогенезе сколиоза большую роль играют нарушения в обменных процессах в соединительной ткани. Эти нарушения особенно выражены в период бурного прогрессирования сколиоза.
Очевидно, прав И.А.Мовшович, который в своих работах /1964, 1969 гг./ выдвигает положение о том, что для возникновения и развития ряда этиологических форм прогрессирующего сколиоза, во всяком случае для идиопатического и диспластического, необходимо наличие по меньшей мере трех факторов:
1. 1.первичный патологический фактор, нарушающий нормальный рост позвоночника /диспластические изменения в спинном мозгу, позвонках, межпозвонковых дисках/, не исключено, что этот фактор может быть и приобретенным;
2. фактор, создающий общий патологический фон организма и обусловливающий проявление первого фактора /обменно-гормональные нарушения/;
3. статико-динамические нарушения, которые приобретают особое значение в период формирования структурных изменений
А.И.Казьмин также считает, что в этиологии и патогенезе сколиоза имеют значение несколько факторов, в том числе:
1. изменения в обмене веществ в соединительной ткани, а также гормональные изменения, ведущие к ослаблению соединительной ткани;
2. изменения в структуре росткового хряща, как следствие эпифизеолиза;
3. локальное изменение на каком-либо участке позвоночника, например, первичный наклон тела позвонка;
4. смещение пульпозного ядра в "дисках в выпуклую сторону деформации способствует усилению ее;
5. неравномерная высота дисков на вогнутой и выпуклой стороне искривления при одинаковой высоте тела позвонков.
Данные этиопатогенеза легли в основу классификации сколиоза, предложенной Койба /1958 г./. Автор подразделяет сколиозы на 5 групп:
1. миопатического происхождения - недостаточное развитие мышц и связок, рахитические, дистрофические процессы как в скелете, так . и в нервно-мышечной ткани;
2. неврогенного происхождения - на почве полиомиелита, спастического паралича, нейрофиброматоза, сирингомиелии, радикулита, люмбо-ишалгии, гемиплегии различного происхождения;
3. сколиозы на почве аномалии развития позвонков, ребер /клиновидные позвонки, добавочные ребра/, а также люмбализация, сакрализация;
4. сколиозы, обусловленные заболеваниями грудной клетки /рубцовые, на почве эмпиемы, ожогов, пластических операции на грудной клетке;
5. сколиозы идиопатические - причина невыяснена.
Анатомические изменения в позвоночнике и окружающих его органах и тканях развиваются постепенно и нанёсшее выражены при III-IV степени по клинической классификации В.Д.Чаклина.
В грудном отделе в результате увеличения дуги и торсии наиболее деформируются позвонки на вершине искривления. Тело их принимает клиновидную форму, передняя: поверхность тел позвонков обращена в сторону выпуклости а не кпереди, корень дужки на выпуклой стороне удлиняется, а на вогнутой укорочен, остистые отростки отклоняются в выпуклую сторону, поперечные отростки на выпуклой стороне отклоняются кзади и становятся более массивными.
Спинномозговой канал деформируется: он расширен на выпуклой стороне и сужен на вогнутой. Межпозвонковые диски клиновидно изменяются, а пульпозное ядро смещается в выпуклую сторону.
Передняя продольная связка позвоночника смещается в выпуклую сторону и истончается, разволокняется, а та часть, которая осталась на вогнутой стороне, уплотняется, становится более прочной, напряженной, что способствует фиксации позвоночника в этом положении и препятствует коррекции. Задняя продольная связка смещается больше в вогнутую сторону и изменяется меньше, чем передняя.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.