1. Современная трактовка этиологии и патогенеза острой ревматической лихорадки.
Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) – токсико-иммунологическое системное воспалительное заболевания соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудситой системе, развивающееся у предрасположенных к нему лиц в связи с острой инфекцией, вызванной ß – гемолитическим стрептококком группы А, преимущественно в возрасте 7-15 лет.
Современное патогенетическое определение ОРЛ дано Столлерманом (1997): ОРЛ – это постинфекционное осложнение А-стрептококкового фарингита (ангины) у предрасположенных лиц в связи с развитием аутоиммунного ответа на этиотипы стрептококка и перекрестной реактивности со схожими этиотипами тканей человека (в коже, суставах, сердце, мозге).
Этиология ОРЛ:
Возбудителем острой ревматической лихорадки является β-гемолитический стрептококк группы А.
Предраспологающие факторы («факторы риска»):
- острая и хроническая очаговая стрептококковая инфекция, чаще всего локализованная в носоглотке (тонзиллит, фарингит, отит);
- хронический тонзиллит у родственников;
- бытовые факторы – плохие жилищные условия и плохие условия работы;
- сезонные изменения погоды – ревмоатаки возникают преимущественно весной и осенью, в холодное, сырое время;
- возрастно-половые факторы – острая ревматическая лихорадка чаще развивается у детей 7-15 лет и лиц молодого возраста, чаще болеют женщины;
- генетическая предрасположенность – у родственников первой линии родства чаще встречаются аутоиммунные и аллергические заболевания, ОРЛ или диффузные заболевания соединительной ткани, врожденная неполноценность соединительной ткани;
- носительство В-клеточного маркера СД 8/17 у здоровых лиц и родственников пробанда.
Патогенез. Современной теорией патогенеза ОРЛ является токсико-иммунопатологическая теория. Стрептококк вырабатывает токсины и ферменты агрессии, способные повреждать соединительную ткань и клетки многих органов, но прежде всего сердечно-сосудистой системы. Так М-протеин, стрептолизины О и S, гиалуронидаза, стрептокиназа, дезоксирибонуклеаза повреждают мембраны клеток и лизосом, основное вещество соединительной ткани, что приводит к воспалению в соединительной ткани и сердечно-сосудистой системе. При этом открываются («оголяются») глубокие антигены этих систем. В результате вскрытия антигенных структур включается иммунопатологический (аутоиммунный) механизм. Он обусловлен так называемой «молекулярной мимикрией» - сходством, подобием стрептококковых антигенов и аутоантигенов соединительной ткани человека. Образующиеся в организме антитела к антигенам стрептококка перекрестно реагируют с аутоантигенами больного. Образуются иммунные комплексы, которые фиксируются в тканях и там активируют макрофагально-лимфоидные клеточные элементы. Из макрофагов, нейтрофилов и лимфоцитов выделяются лизосомальные ферменты, гистамин, серотонин, повышается активность калликреин – кининовой системы.
Иммунный воспалительный процесс вызывает дезорганизацию соединительной ткани.
2. Патологоанатомические изменения (фазы дезорганизации соединительной ткани) при острой ревматической лихорадке.
Дезорганизация соединительной ткани при ОРЛ носит фазовый характер.
Выделяют 4 фазы: мукоидный отек (набухание), фибриноидный некроз, гранулематозная фаза, склероз.
Мукоидное набухание – первая фаза дезорганизации соединительной ткани; характеризуется поражением основного вещества соединительной ткани с накоплением в ней мукополисахаридов, без деструкции коллагеновых и эластических волокон, но с их разволокнением; при раннем и адекватном лечении является полностью обратимой; продолжается - 1-2 недели.
Фибриноидная фаза – это необратимая фаза дезорганизации соединительной ткани; характеризуется дезорганизацией коллагеновых и эластических волокон, набуханием их, отложением фибриноида, глыбчатым распадом коллагена; исходом этой фазы является склероз; продолжительность - около 4 недель.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.