Актуальные вопросы патогенеза и лечения рожи

АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ПАТОГЕНЕЗА И ЛЕЧЕНИЯ РОЖИ

Н.Г.Худоногова, аспирант кафедры инфекционных болезней

Erysipelas is a chronic endogenic streptococcus infection. The reasons of it's activation are unspecific resistence and immune systems damages. Antibacterial treatment often doesn't ensure a full recovery of patients suffering from erysipelas. A very effective modern method of immunocorrection in erysipelas patients is using cytocines.

Рожа представляет собой инфекционно-аллергическое заболевание, вызываемое В-гемолитическим стрептококком группы А, характеризуется очаговым серозным или серозно-геморрагическим воспалением кожи (слизистых оболочек), имеющим в большинстве случаев слабо выраженную тенденцию к ограничению в пределах  одной анатомической области,  общетоксическими проявлениями, лихорадкой, склонностью к рецидивирующему течению.

Рожа является весьма распространенным заболеванием, занимая в структуре инфекционной патологии четвертое место [1].

Считается, что рожа развивается на фоне уже имеющейся сенсибилизации макроорганизма к В-гемолитическому стрептококку. При отсутствии сенсибилизации имеет место банальный процесс или заболевание не возникает  вообще [1].

К факторам риска развития рожистого воспаления относятся такие сопутствующие заболевания, как микоз стоп, экзема, варикозное расширение вен, тромбофлебит, первичная лимфедема, атеросклероз, сахарный диабет, сердечно-сосудистая недостаточность. Развивающиеся при них микроангиопатии  ведут к нарушению трофики кожи, в результате чего возникает несостоятельность местных защитно-приспособительных механизмов [1].

Первичная рожа развивается при экзогенном заражении или вследствие лимфо- или гематогенного заноса стрептококка в кожу из имеющихся в организме очагов инфекции. Однако особенностью этого заболевания является склонность к рецидивирующему течению вследствие активации эндогенной инфекции. Стрептококк способен длительно персистировать в дерме, располагаясь как внеклеточно, так и в тканевых макрофагах [6]. Причиной рецидивов рожи являются нарушения в системе неспецифической защиты и иммунитета. При обследовании больных рожей выявлено значительное снижение общего уровня Т-лимфоцитов, Т-хелперов и Т-супрессоров, высокое содержание иммуноглобулинов Е и циркулирующих иммунных комплексов, разнообразные  нарушения в работе нейтрофильно-макрофагального звена. Кроме того, известно, что и сам микроорганизм обладает выраженной антифагоцитарной и иммунодепрессивной активностью.

Особенно неблагоприятным считается часто рецидивирующее течение рожи (рецидивы 3 и более раз в год), что связано с развитием инфильтрации кожи,  формированием выраженных лимфостазов, приводящих пациентов к инвалидизации. В результате частого применения антибиотиков отмечается развитие у больных поливалентной аллергии, дисбактериоза, дальнейшее усугубление вторичного иммунодефицита.

Установлена наследственная предрасположенность к роже, которая имеет полигенную природу и ассоциируется с антигенами HLA - А2, В5, В12, Вw35. При рецидивирующей роже эти антигены выявляются чаще, чем при других вариантах. Присутствие антигенов А1, А10, Аw19, В7, В8 играет протективную роль. Например, известно, что низкий уровень иммунологических показателей у лиц, имеющих в фенотипе HLA - Bw35, может быть обусловлен ассоциацией данного антигена с низким содержанием магния в сыворотке крови, что приводит к снижению выработки ИЛ-1, ИЛ-2, интерферонов, более низкой активности факторов комплемента. Это в свою очередь ведет к нарушению распознавания антигена, запуска иммунного ответа и элиминации из организма возбудителя заболевания [2].

В последние годы установлено, что характер течения воспалительного процесса в очаге поражения определяется регуляторными пептидами, или цитокинами, продуцируемыми нейтрофилами, макрофагами, лимфоцитами. Именно они определяют долю участия в воспалении фагоцитарной и иммунной систем с одной стороны и системы соединительной ткани - с другой, устанавливают связи очага воспаления с целым организмом. К цитокинам с провоспалительной активностью относятся ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-12, интерферон-гамма, фактор некроза опухоли альфа, фактор некроза опухоли-b; противовоспалительной активностью обладают ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ-13. При дисбалансе в системе цитокиновой регуляции нарушается кооперация клеточных систем и изменяется обычный характер течения воспаления [7, 11, 13]. При избыточной продукции провоспалительных цитокинов и излишней активации клеток-эффекторов воспаления наблюдается гиперергический, агрессивный вариант течения рожи, снижение выработки провоспалительных цитокинов приводит к иммунодепрессии, что обусловливает затяжное течение и хронизацию процесса.