История учения о болезнях после операций на желудке.
Понятие "резекционная болезнь" введено Конечным в 1932 году. В 1939 году на 24 съезде хирургов СССР это был программный вопрос. С докладом выступили терапевты Певзнер и Гордон. Они свели проблему к недостаточности компенсаторных процессов. Раз так – надо полностью отказаться от резекции желудка в пользу ваготомии, надо уменьшать объем резецируемой части желудка (делать антрумэктомию). Но ваготомия имеет свои отрицательные стороны, а уменьшение объема резекции желудка привело к значительному увеличению числа послеоперационных пептических язв.
Другая, противоположная точка зрения - недостаточен объем резекции желудка (Г.Финстерер, С.С.Юдин). Но именно после обширных резекций чаще уменьшается возможность компенсации. Выходом из положения казалась выработка четких критериев достаточности резекции желудка. А.И.Горбашко предложил определять его по сосудам желудка. Другие предложения - по границе гастриновой (щелочной) зоны, и др.
Третья точка зрения - дело в неправильной технике операции (А.А.Русанов). Но умер А.А.Русанов, умер его выдающийся ученик А.И.Горбашко. Кто же теперь правильно оперирует? Е.Л.Береэов (хирург) и А.Д.Рыбинский (рентгенолог), отдыхая и работая в Пятигорске, наблюдали много подобных больных. Обобщение этих исследований освещено в их монографии "Болезни оперированного желудка" (1940). Отсюда название лекции. Термин "агастральная астения" предложен в 1949 году Б.А.Бусаловым. Он же и Ю.Т.Коморовский выпустили книгу в 1966 г.
Патогенез и вытекающие из него методы лечения.
Термин "демпинг-синдром" для болезней после резекции желудка предложили Джильберт и Данлоп в 1947 году. Это явление отмечается и у здоровых людей после приема большого количества сахара, глюкозы, молока. Простейшей пробой для его выявления служит проба Фишера. Она заключается во введении через зонд 150 мл 50% раствора глюкозы. При этом развивается реакция сосудистого типа. У ваготоников появляется брадикардия, они бледнеют, у них снижается АД. У симпатикотоников происходит все наоборот - возникает тахикардия, покраснение кожи, повышение АД. Ухудшается ЭКГ, уменьшается объем циркулирующей крови. Патогенез его сложен и до конца не выяснен. Существует множество теорий, объясняющих происхождение демпинг-синдрома: механическая, психосоматическая, осмотическая, аллергическая, гипер- и гипогликемическая, электролитная, и др. Основоположники механической теории демпинг-синдрома считают, что на слизистую оболочку тонкой кишки воздействует грубый пищевой комок, поступивший из культи желудка. Эта пища перерастягивает тонкую кишку и усиливает ее перистальтику. В результате резко сокращается кишечная фаза пищеварения. Осмотическая теория объясняет возникновение демпинг-синдрома тем, что при сбросе пищи из культи желудка в тонкую кишку, в ее просвете повышается осмотическое давление. Это обусловлено тем, что в ответ на поступление пищевого содержимого, для выравнивания осмотического давления, в просвет кишечника начинает диффундировать жидкая часть крови. При этом за короткое время может выделяться до литра и более жидкости. Вследствие этого уменьшается объём циркулирующей плазмы и понижается артериальное давление. Перераспределение крови может приводить к ишемии миокарда и головного мозга. Гипергликемическое состояние объясняется раздражением симпатической нервной системы и последующей мобилизацией углеводов из депо гликогена. Ряд исследователей считает, что основное значение в возникновении демпинг-синдрома после резекции желудка по Бильрот - II имеет непосредственное выключение двенадцатиперстной кишки из системы пищеварения. Двенадцатиперстная кишка играет огромную роль в пищеварении прежде всего потому, что в нее открываются протоки двух основных пищеварительных желез: печени и поджелудочной железы. Кроме того, в ней образуется энтерокиназа и ряд жизненно важных гормонов: секретин, панкреозимин, холецистокинин и др. Поэтому, при устранении контакта пищевого химуса со слизистой дуоденум нарушается местный гуморальный механизм регуляции, что ведет к демпинг-синдрому. Многие исследователи полагают, что патогенез демпинг-синдрома заключается в следующем: резекция желудка по Бильрот-II сопровождается удалением привратника, выключением двенадцатиперстной кишки и нарушением иннервации пищеварительных органов. В связи с нарушением моторики культи желудка происходит молниеносный провал грубой и необработанной пищи в тонкую кишку. Вследствие этого происходит механическое и химическое раздражение ее слизистой оболочки. Отмечается быстрое всасывание углеводов с развитием эпизодов гипергликемии. В верхнем отделе тощей кишки повышается осмотическое давление, что сопровождается диффузией плазмы и межклеточной жидкости в просвет кишечника. Перечисленные выше причины приводят к расстройствам гемодинамики, изменениям деятельности коры головного мозга и вегетативных центров. Появляются нарушения функции печени, поджелудочной железы. Также страдают все виды обмена. Кроме того, отмечено, что демпинг-синдром чаще встречается у лиц с ослабленной нервно-психической деятельностью. Отмечено, что у лиц молодого возраста данный синдром развивается чаще, после резекции желудка по поводу рака практически не встречается. В жизни этот синдром проявляется не так сильно. Сразу после еды больной чувствует слабость, потливость, ему требуется прилечь. Впервые синдром под названием "демпинг-желудок" описали Эндрюс и Макс в 1920 г. у больной после гастроэнтеростомии. После устранения соустья все прошло. Само название синдрома говорит о возможном патогенезе - непорционном, быстром поступлении пищи в функционально неполноценный кишечник. Происходит значительное и быстрое перемещение тканевой жидкости в кишечник. Выделяют ранний и поздний послеобеденный синдром. Ранний обусловлен недостаточностью верхних отделов кишечника, выключением двенадцатиперстной кишки. Он может быть функциональным при ее заболеваниях, дуоденостаэе. Но может быть и органическим - при ее выключении после резекции по второму способу Бильрота. Поздний синдром обусловлен развитием гипогликемии (гипогликемический синдром). Во время демпинга в крови повышено содержание катехоламинов, серотонина, полипептидов, что напоминает карциноидный синдром (при опухолях - карциноидах). Переливание 500 мл крови донора после пробы реакции у реципиента не вызывало.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.