Лактоферрин-------à лишение пролиферирующих бактерий железа.
Протеазы и другие гидролазы (кислые)-------à переваривание убитых микроорганизмов.
Эффективность антимикробной защиты во многом зависит от взаимной сбалансированности двух механизмов биоцидности, от условий, в которых протекает фагоцитоз, и вида микроба. Повреждение отдельных звеньев ослабляет нейтрофил, но не делает его вовсе беспомощным в защите от инфекционных агентов.
В области воспаления с нарушенной микроциркуляцией и гипоксией фагоциты характеризуются ограниченной жизнеспособностью и активностью за счет гликолитического обмена веществ. Активированные нейтрофилы и макрофаги способны также к кислороднезависимой контактной цитотоксичности. Она может быть обусловлена антителозависимой клеточной цитотоксичностью или другими неспецифическими механизмами, направленными, например, на опухолевые клетки.
Для того, чтобы произошла деструкция опухолевых клеток, необходим их тесный физический контакт с макрофагами-эффекторами. Гибель опухолевых клеток связана с секрецией макрофагом молекул с цитолитической активностью. Цитоплазматическая мембрана макрофага несет участки, взаимодействующие с лигандом за счет межмолекулярных сил, не требующих строго стереоспецифического соответствия между лигандом и рецептором. Вероятно, именно этот тип взаимодействия лежит в основе лизиса опухолевых клеток макрофагами в отсутствие сенсибилизированных лимфоцитов и антител к опухолевым клеткам.
В последние годы сформировалось представление о реакциях внефагосомального типа. Есть мнение, что любая фагоцитарная реакция начинается с экстренного выброса бактерицидных белков, которые обезвреживают внеклеточно расположенные бактерии, и эта «внефагосомальная биоцидность» подчиняется тем же закономерностям, что и внутрифагосомальная. Это различные проявления одной и той же формы реактивности, которые отражают особенности взаимодействия со стимулирующими объектами и стремление нейтрофила оптимально использовать свои функциональные резервы. К числу веществ, усиливающих биоцидность макрофагов, относятся лимфокины, включая g -интерферон. Под их влиянием могут повышаться адгезивность и распластывание клеток, бактериостатические и бактерицидные свойства клеток. Лимфокины тормозят миграцию макрофагов, а также индуцируют окислительный взрыв и наработку активных форм кислорода в макрофагах, потенциируют дальнейшие этапы антимикробного действия, в т.ч. и противоопухолевую неспецифическую активность макрофагов.
Заключение
Изменение морфобиохимических и функциональных характеристик различных популяций лейкоцитов крови предшествуют количественным сдвигам и выявляются на более ранних этапах развития патологического процесса. В этой связи весьма перспективными являются методы исследования, позволяющие оценить функционально-метаболический статус нейтрофильных гранулоцитов, играющих важную роль в поддержании постоянства внутренней среды организма. Оценка метаболического статуса нейтрофилов производится по изменению активности лактатдегидрогеназы – терминального фермента гликолиза, ферментов цикла трикарбоновых кислот: сукцинат- и малатдегидрогеназ. Прооксидантная система нейтрофилов суммарно оценивается в НСТ-тесте, который проводится в спонтанном и стимулированном зимозаном вариантах, и детализируется по активности мембраносвязанных НАД·Н- и НАДФ·Н-оксидаз и функционально связанной с ними глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, поставляющей восстановленный кофермент в реакциях гексозомонофосфатного шунта. Кислороднезависимая биоцидность и секреторная активность оцениваются по содержанию лизосомальных катионных белков, активности кислой и щелочной фосфатазы, являющейся цитохимическим маркером специфических гранул нейтрофила. По изменению активности МПО судят об эффективности кислородзависимых биоцидных систем нейтрофила.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.