Таким образом, специфичность дыхания нейтрофилов заключается в том, что кислород не поглощается митохондриями, а идет на образование активных производных, обладающих сильными антибиотическими свойствами.
Подобно нейтрофилам моноциты могут убивать бактерии с высокой эффективностью; у них также наблюдается дыхательный взрыв. Кислородзависимый микробицидный механизм нейтрофилов и моноцитов имеет большое сходство. В моноцитах также содержится МПО, участвующая в разрушении вторгшихся в организм бактерий.
Наиболее хорошо изучены альвеолярные и перитонеальные макрофаги. Последние получают в активированном состоянии после предварительного введения в брюшную полость веществ-индукторов, например гликогена, казеина. Активация макрофагов крови может быть индуцирована поражением организма инфекцией. Термин "активация" относительно макрофагов означает группу изменений в свойствах клеток, когда они стимулируются различными агентами
(обычно иммунологическими). Альвеолярные и перитонеальные макрофаги отличаются по типу энергетического обмена. Альвеолярные макрофаги, будучи локализованы в легких, в аэробных условиях имеют четко выраженный аэробный метаболизм, в покоящемся состоянии потребляют большие количества кислорода. В них много митохондрий и хорошо представлены ферменты, участвующие в процессе окислительного фосфорилирования. В перитонеальных макрофагах четко выражен анаэробный обмен углеводов - гликолиз, они содер-
жат меньше лизосомальных ферментов, чем альвеолярные макрофаги.
Активированные макрофаги проявляют дыхательный взрыв, при этом они продуцируют большие количества реактивных форм кислорода. Сила дыхательного взрыва зависит и от состояния клеток, и от того, каким стимулом они были активированы. Природа стимула является важным фактором в определении силы дыхательного взрыва (например, для микробных клеток и зимозана она будет разной).
У макрофагов, так же как и у моноцитов и нейтрофилов, функция дыхательного взрыва связана со снабжением клеток окислительными радикалами, необходимыми для микробицидных процессов. Однако имеется разница между макрофагами, с одной стороны, и моноцитами и нейтрофилами, с другой, в способе использования этих окислительных радикалов. Эта разница связана с отсутствием у зрелых макрофагов МПО. Поэтому у макрофагов окислительные радикалы, вырабатываемые во время дыхательного взрыва, являются главными микробицидными агентами.
Активация макрофагов in vivo, по-видимому, происходит за счет кооперативного взаимодействия между T-лимфоцитами и резидентными (покоящимися) макрофагами с помощью лимфоцитов, стимулированных инфекцией или веществами, находящимися в очагах воспаления. При активации увеличиваются размер клетки, ее подвижность и способность распластываться на поверхности, количество лизосомальных ферментов, скорость, при которой секретируемые
белки, такие как активатор плазминогена и лизоцим, освобождаются в среду. Возрастает скорость фагоцитоза и пиноцитоза. Клетки превращаются в "рассерженные" (angry) макрофаги, способные уничтожить инфекцию.
Макрофаги, как и другие эффекторные клетки, имеют на мембране поверхностные рецепторы. Ими опознаются объекты фагоцитоза: и вещества, и, возможно, их конфигурация. В состав рецепторов на поверхности перитонеальных макрофагов входят гликопротеины. Описана структура гликопротеиновых и липопротеиновых молекул с активностью Fc-рецепторов. Показано, что Fc-рецепторы к различным видам и разновидностям иммуноглобулинов по своему строению неодинаковы. По-видимому, различия касаются белковой части.
На поверхности макрофагов имеются и другие виды рецепторов, делающие их клетками-мишенями для гормонов.
Макрофаги являются полифункциональными клетками. Они удаляют из организма поврежденные или отмирающие клетки и ткани, осуществляют деградацию гликопротеинов, эластина, коллагена. Процесс разрушения обеспечивается за счет лизосомальных и нелизосомальных гидролаз.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.