ральных и париетальных плевральных листков, а также отек и уплотнение эпиплеврального жира. В результате утолщенная и оттесненная от мышц и фасций грудной стенки париетальная плевра становится видимой на всем протяжении. Этот феномен особенно выражен при туберкулезной эмпиеме плевры. Болюсное усиление изображения приводит к значительному повышению плотности воспаленных плевральных листков, в то время как плотность жидкости не меняется. При этом плевра равномерно утолщена, в отличие от злокачественных процессов в ней нет узловых образований. Если экссудата немного и плотность его велика, контрастное усиление помогает отличить его от объемных шварт. Чем больше жидкости в плевральной полости, тем сильнее выражена компрессия прилежащих участков легкого с повышением их плотности, деформацией бронхососудистого рисунка. Изменение положения тела и перемещение жидкости, восстанавливает воздушность легочной ткани, что позволяет отличить компрессию от инфильтрации. Жидкость в осумкованной плевральной полости у больных туберкулезом чаще располагается вдоль реберной, апикальной и медиастинальной поверхности легких, реже над диафрагмой и в междолевых щелях. Форма и размеры осумкований разнообразны, на КТ отчетливо видно оттеснение жидкостью висцерального листка плевры, что позволяет уверенно отличать их от внутрилегочных образований. Длительное существование туберкулезного плеврита приводит к развитию склеротических изменений в прилежащей легочной ткани.
ТУБЕРКУЛЕЗ БРОНХОВ
Туберкулез бронхов встречается как осложнение других форм первичного и вторичного туберкулеза, найболее часто ТВЛУ. Реже эти поражения бывают изолированными. Выделяют три морфологические формы туберкулеза крупных бронхов и трахеи: инфильтративную, язвенную и свищевую. Основной причиной туберкулезного поражения трахеи и крупных бронхов является контактное распространение инфекции из прилежащих лимфатических узлов корня и средостения. Крайним проявлением такого процесса является образование бронхожелезистого свища с последующим бронхогенным распространением туберкулезной палочки или обтурацией просвета бронха казеозными
-31-
массами. Реже наблюдается лимфогенное проникновение инфекции по перибронхиальным сосудам из очагов в легочной ткани и лимфатических узлов средостения. Туберкулез мелких бронхов или туберкулезный эндобронхит возникает при любой форме специфического процесса в легких, в частности в туберкулезных очагах и инфильтратах, в дренирующих каверны бронхах и не являются самостоятельной формой воспалительного процесса. У части больных бронхогенное или лимфогенное распространение инфекции приводит к туберкулезному воспалению бронхов вне зоны основного патологического процесса. Последующий стеноз сегментарного или субсегментарного бронха сопровождается расширением дистальных отделов бронхиального дерева. В результате образуются ретенционные кисты, заполненные бронхиальным секретом, плотность которого может быть различной, но не превышает +30 HU. Туберкулез трахеи и крупных бронхов обычно сочетается с поражением прилежащих лимфатических узлов. Типичная локализация изменений – среднедолевой бронх и главные бронхи, чаще левый. Вокруг пораженного бронха образуется воспалительный инфильтрат, состоящий из конгломерата слившихся казеозно измененных лимфатических узлов. Просвет бронха сужается вплоть до полной обтурации. При образовании свища в соответствующей части легкого может возникнуть бронхогенная диссеминация (рис.28).
Рис. 28. КТ-ангиография, средостенное окно (а) и легочное окно (б). В лимфоузле левого корня полость распада (фигурная стрелка), соединенная с верхнедолевым бронхом свищевым ходом. В переднем сегменте верхней доли бронхогенная диссеминация (стрелки).
-32-
Рис. 29. Коронарная реконструкция на уровне правого главного бронха, средостенное окно. Распад трахеобронхиального лимфоузла, полость имеет неровные контуры, капсула узла частично кальцинирована (фигурная стрелка). В легких с обеих сторон кальцинированные очаги – исход диссеминированного туберкулеза.
Найболее характерным исходом туберкулеза крупных бронхов является образование сужения или рубцовой стриктуры.
Реже в просвет бронха выпадают бронхолиты, то есть обызвествленные казеозные массы перибронхиальных лимфоузлов. Бронхолиты отчетливо видны при КТ в виде небольших, неправильной формы образований высокой плотности (рис. 30). Обычно дистальнее места закупорки развивается полный обтурационный ателектаз. Применение КТ позволяет выявить и детально изучить суженный участок, его протяженность, наружные и внутренние контуры стенок бронхов, а также состояние перибронхиальных тканей легкого.
-33-
Рис.30. Высокоразрешающая КТ, прицельная реконструкция области левого легкого ниже бифуркации. Средостенное окно (а), легочное окно (б). Бронхолит в просвете бронха S6 (верхушечного сегмента нижней доли), сегмент в ателектазе (стрелки).
При обычном рентгенологическом исследовании наличие в легочной ткани типичных очагов значительно упрощает диагностику. Однако при отсутствии изменений в легких или при образовании ателектаза невозможно отличить конгломерат увеличенных лимфоузлов от центрального рака легких. В этих случаях диагноз устанавливают на основании данных бронхоскопии и биопсии. Болюсное введение контраста на ангио-КТ несколько повышает плотность опухолевой ткани (на 15-20-25 HU), позволяет увидеть перибронхиальный компонент опухоли, отграничить его от сосудов корня легкого.
ЭПИЛОГ
Какие бы новые совершенные рентгеновские аппараты не поступали в здравоохранение, главным диагностическим инструментом всегда была, есть и будет голова врача, а еще лучше несколько, желательно «светлых» голов (рис.31)!
-34-
Рис. 31. Консилиум ведущих специалистов военной и гражданской фтизиатрии в поисках палочки Коха.
Теперь не уйдет проклятая от возмездия в виде лечения и реабитализации.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.