Хронический хеликобактерный гастрит. Язвенная болезнь, страница 9

Долгое время к таким факторам относили и увеличение числа G-клеток в антральном отделе желудка. Однако, нашими исследования­ми было показано, что больные язвенной болезнью не представляют со­бой однородную группу по этому показателю (50). Оказалось, что гипер­плазия G-клеток и гипергастринемия имеются только у части больных, у которых все показатели обсемененности слизистой оболочки H.pylori, a также показатели "адгезии" выше, чем у больных без гиперплазии. В то же время у всех больных язвенной болезнью двенадцатиперстной киш­ки имелся дефицит D-клеток в антральном отделе, по сравнению с груп­пой неинфицированных H.pylori практически здоровых лиц. Причем, у взрослых в отличие от детей после эрадикации H.pylori плотность гаст-риновых клеток в слизистой оболочке антрального отдела не уменьшает­ся (51), однако, увеличивается число D-клеток, содержание мРНК сома-тостатина и концентрация самого соматостатина в ткани (51, 52). Все это свидетельствует в пользу того, что нарушение функции и уменьшение числа D-клеток под действием H.pylori является основным в патологии системы регуляции желудочной секреции при гастрит-ассоциированной язвенной болезни. Гиперплазия G-клеток, которую мы наблюдали у час­ти больных, так же может быть приобретенной на фоне многолетней стимуляции более агрессивным штаммом H.pylori, однако нельзя исклю­чить и роль наследственных механизмов. Обнаруженные недавно изме­нения ультраструктуры G-клеток у больных H.pylori-ассоциированной язвенной болезнью, исчезающие после эрадикации бактерий (53), могут отражать не только непосредственное или опосредованное цитокинами влияние бактерий на G-клетки, но и быть связанными с изменениями в соматостатиновом звене регуляции. Интересно, что находится все боль­ше свидетельств в пользу того, что влияние H.pylori на систему регуля­ции желудочной секреции опосредованно через вызываемый ею хрони­ческий гастрит, вернее цитокины и факторы роста, синтезируемые в

2.4.3.3. Осложнения язвенной болезни

Различают следующие осложнения язвенной болезни: I. язвенно-деструктивные (пенетрация, перфорация, кровотечения); 2. воспали­тельные (перигастрит, перидуоденит); 3. язвенно-рубцовые (стенозы, де­формации); 4. малигнизация язвы; 5. комбинированные осложнения. Малигнизацию язвы, как отмечалось выше, в настоящее время к ослож­нениям язвенной болезни относить не следует.

Пенетрации подвергается около 5% язв (103). Чаще всего она проис­ходит в поджелудочную железу, малый сальник, где в зоне пенетрации развивается склероз. В ряде случаев при быстром прогрессировании яз­вы дном ее оказывается жировая ткань сальника вместе с крупными кро­веносными сосудами. Значительно реже наблюдается пенетрация в пе-ченочно-двенадцатиперстную связку, печень, в тощую или поперечно-ободочную кишку, а также в желчный пузырь, грудную полость и даже в аорту. Пенетрация язвы, расположенной на сморщенной и укороченной малой кривизне желудка, в начальную часть двенадцатиперстной кишки ведет к формированию гастро-дуоденального свища. Стенки свищей об­разованы грануляционной тканью, могут быть частично покрыты эпите­лием. Реже, при пенетрации в переднюю брюшную стенку, возникают наружные свищи.

При быстром разрушении дна язвы происходит перфорация стенки желудка или двенадцатиперстной кишки и развивается перитонит. Особенно часто перфорируют пилородуоденальные язвы, в 6 раз чаще, чем язвы желудка. Ежегодно перфорация язв составляет 7-10/100 000 населе­ния (104).

Кровотечение является наиболее частым осложнением, оно насту­пает у 16-37% больных с незажившими язвами. Понятно, что у тех паци­ентов, у которых язвы зажили, кровотечений не бывает. При дуоденаль­ных язвах кровотечения возникают вдвое чаще, чем при язвах желудка. В США ежегодно регистрируют около 100 000 язвенных кровотечений, в Англии 50-100 000, причем 3500 из них ведут к летальному исходу. Ле­тальность при кровоточащих язвах двенадцатиперстной кишки состав­ляет 1-7%, при язвах желудка — 1-16%. Следует отметить, что несмотря на несомненный прогресс в диагностике и лечении, эти показатели не меняются на протяжении последних 30 лет. Особенно высока смерт­ность от кровотечений у лиц пожилого возраста. У больных моложе 60 лет она составляет 4%, у тех кто старше 70 лет — 20% (104).

Кровотечение возникает за счет арозии стенок сосудов, располо­женных в дне язвы. Тяжесть кровотечения зависит от калибра арозиро-ванной артерии и от выраженности периваскулярного фиброза. Тяже­лые профузные кровотечения возникают при язвах, расположенных в 3-4 см от малой и большой кривизны желудка, где ветви желудочных арте­рий проходят, не разделяясь, сквозь мышечную оболочку в подслизи-стую основу. Профузным, нередко смертельным оказывается также Кровотечение из язв, пенетрировавших в малый сальник, за счет арозии проходящих в нем крупных артерий.

В большинстве кровоточащих артерий видны организованные тромбы (Рис. 64), свидетельствуя о том, что у больного в прошлом уже имелось кровотечение, остановившееся благодаря тромбозу.

У пожилых людей наблюдаются возрастные изменения сосудов, в том числе и атеросклеротические. Считается, что это препятствует кон­тракции и служит одной из причин более частых смертельных кровоте­чений.

Объем кровопотери зависит от диаметра сосуда. По данным C.P.Swain и соавт. (1986) скорость кровопотери из поврежденной арте­рии дна язвы диаметром 0,3 мм составляет 67 мл/г, диаметром 0,6 мм — уже 1066 мл/г.

По данным В.С.Городинской среди умерших от язвы желудка опе­рации подверглись 50% больных. При этом резекция желудка была про­изведена в 21%, ушивание язвы в 28% и наложение анастомоза — в 1% случаев. По поводу дуоденальной язвы операции произведены 60% боль­ных; резекция желудка составила 24%, ушивание язвы — 34%, анасто­моз — 2%. Больные, умершие от язв двойной локализации, оперированы в 50% случаев; 19% составляли резекции и 31% — ушивание язв.

Основными причинами смерти являются кровотечение, перитонит, пневмония, сердечно-сосудистая и легочно-сердечная недостаточность И тромбоэмболия легочной артерии.