Хронический хеликобактерный гастрит. Язвенная болезнь, страница 6

О том, как далека эта очень популярная схема от клиники свиде­тельствует наблюдение за больными с эрозиями желудка, особенно у больных дуоденальными язвами. У таких больных не только разрушен "барьер", но резко усилены "агрессивные" свойства желудочного сока. Язвы, однако у них не образуются, а эрозии быстро заживают.

Еще поучительнее наблюдение за больными с хроническими эрози­ями. Дефект "слизистого барьера" у них сохраняется на протяжении не­дель и даже месяцев, но язвы, несмотря на высокую "агрессивность" же­лудочного сока, не возникают.

Нарушается слизистый барьер и при биопсии, в том числе и у боль­ных с очень высокой "агрессивностью" желудочного сока (например. при синдроме Золлингера-Эллисона), но никогда при этом не развивают­ся язвы, напротив — дефекты подвергаются быстрому заживлению. По­сле эндоскопических полипэктомий образуются раны, не уступающие по своим размерам "обычным язвам", но они благополучно заживают в течение нескольких дней, притом, что секреция у них может быть такой же, как у больных язвенной болезнью.

Гастрит и язвенная болезнь.

Роль гастрита в происхождении язвенной болезни обсуждается со времени описания "круглой язвы желудка", т. е. с первой половины про­шлого века. Однако систематическое исследование этой проблемы и со­здание "гастрической" теории язвенной болезни связано с именем G.E.Konjetzny (1923, 1928, 1947, 1954). Конечный считал, что язва разви­вается на почве воспалительно-измененной слизистой оболочки желуд­ка. Эти изменения распространяются с поверхности в глубину и посте­пенно ведут к разрушению стенки желудка, причем желудочный сок в этом процессе заметной роли не играет.

Теория Конечного не признавалась большинством его современни­ков и почти ни одно руководство и ни одна монография, посвященные язвенной болезни, не обходились без критики гастрической теории. В этом отношении характерно весьма категоричное мнение А. И. Абрико­сова (1956): "...гастрическая теория, как узколокалистическая не выдер­живает критики" (30).

Следует отметить, что те, кто критиковали Конечного, не возража­ли против очевидного факта — сочетания хронической язвы и гастрита (или дуоденита). Наиболее резкие возражения вызывало отрицание Ко­нечным роли кислотно-пептического фактора и возведение воспаления в ранг единственного механизма в патогенезе язвенной болезни. Здесь уместно вновь процитировать А. И. Абрикосова (1956), который писал, что "..по этой (гастрической) теории вопрос об этиологии язвенной бо­лезни заменяется вопросом об этиологии хронического рецидивирую-щего гастрита". Из этого следует, что А. И. Абрикосов вроде бы и не от­рицал значение гастрита в патогенезе язвенной болезни. Что же касает­ся "этиологии" хронического рецидивирующего гастрита", то она, дей­ствительно, до последнего времени оставалась неизвестной, что и не по­зволяло судить о месте гастрита в патогенезе.

Язвенная болезнь, как желудка, так и двенадцатиперстной кишки без признаков гастрита и дуоденита — чрезвычайная редкость. Исклю­чение, по-видимому, составляют только язвы, связанные с приемом не-стероидных противовоспалительных препаратов.

Известно, что чем проксимальнее расположена язва, тем больше выраженность гастрита. Хорошо известно, что язва часто сочетается с хроническим гастритом, развивается тогда, когда гастрические измене­ния слизистой оболочки наиболее выражены. Клинические наблюдения свидетельствуют о том, что длительность течения язвы коррелирует с тя­жестью гастрита, но после заживления язвы гастрит сохраняется и мо­жет даже становиться более выраженным (31).

P.Sipponen (1995), считающий, что гастрит предшествует язвенной болезни, отмечает сложный характер такой связи, во многом определяе­мый видом хронического гастрита (24).

Мы уже отмечали, что полноценный диагноз хронического гастри­та может быть только морфологическим. При этом диагноз просто "хро­нический гастрит" мало что дает клинике. Лишь формулировка его в со­ответствии с Сиднейской системой и ее последним пересмотром, учиты­вающими топографию гастрита, позволяет оценить не только его клини­ческое значение, но и предвидеть его последствия.

Это положение подтверждает анализ связи между хроническим га­стритом и язвенной болезнью. Гастрит в зависимости от его топографии и выраженности может как увеличивать, так и уменьшать риск возник­новения язвенной болезни. Так, антральный гастрит увеличивает такой риск, в то время как фундальный гастрит с атрофией — уменьшает. Риск развития дуоденальной язвы у больных с атрофией антральной слизи­стой оболочки возрастает почти в 10 раз в сравнении с лицами с нор­мальным строением желудка. Особенно велик такой риск у мужчин. Он превышает контрольные показатели в 16 раз, а при выраженной атро­фии — даже в 24-32 раза. Проведенные P.Sipponen и соавт. (1990) прямые динамические наблюдения с повторными гастродуоденоскопиями и биопсиями показали, что десятилетний кумулятивный риск возникнове­ния язвы, особенно двенадцатиперстной кишки, составляет при наличии гастрита 20-30% у мужчин среднего возраста и 10-20% у женщин. Подоб­ный риск у лиц с нормальной слизистой оболочкой не превышает 1% (32). Это дало ему основание назвать такой гастрит "гастритом язвенно­го типа".

Напротив, при фундальном гастрите язвенная болезнь встречается у таких больных значительно реже. Установлена даже обратная корреляция с тяжестью атрофии, и десятилетний кумулятивный риск составляет мень­ше 1%. Более того, прогрессирование фундального гастрита в атрофиче-ский модулирует течение дуоденальной язвы. Такие язвы могут спонтан­но излечиваться, на что требуется, правда, не менее 10-20 лет (24, 33).