СОВРЕМЕННЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА
Л.З. Полонецкий, В.В. Мирончик, И.Л. Полонецкий
Лечение инфаркта миокарда (ИМ) — одна из актуальных проблем современной кардиологии. Сложная экономическая ситуация, делающая недоступными многие эффективные лекарственные средства и методы лечения, — существенная, но не единственная причина по-прежнему высокой летальности при этом заболевании. Зачастую современные подходы к лечению ИМ, эффективность которых доказана крупными многоцентровыми исследованиями, остаются вне поля деятельности практического врача. Так, тромболитическая терапия даже при наличии препаратов используется сравнительно редко, а на догоспитальном этапе — лишь в единичных случаях. В остром периоде ИМ для профилактики опасных нарушений ритма рутинно применяется лидокаин, хотя доказано, что это не только неэффективно, но и ведет к повышению летальности [37]. Периферические вазодилататоры вводятся в низких дозах, без учета состояния гемодинамики, и в то же время на догоспитальном этапе практикуется струйное введение нитратов при неосложненном ИМ, что также недопустимо. Для улучшения метаболизма миокарда часто применяются препараты, эффективность которых сомнительна. Постоянно приходится сталкиваться со случаями неоправданной полипрагмазии.
За последние годы тактика и стратегия лечения ИМ претерпели значительные изменения. К сожалению, монографические и справочные издания, посвященные данной теме, быстро устаревают. Необходимость своевременного информирования практических врачей о последних разработках в области стремительно развивающейся кардиологической науки и практики побудила авторов кратко изложить основные принципы лечения инфаркта миокарда.
В лечении неосложненного ИМ выделяются следующие этапы [9, 13, 20]:
1. Обезболивание.
2. Восстановление коронарного кровотока.
3. Гемодинамическая разгрузка миокарда.
4. Метаболическая кардиопротекция. Этапы 2—4 обеспечивают ограничение зоны ишемического повреждения. Профилактика осложнений не выделена в отдельный этап, поскольку этой цели посвящены все лечебные мероприятия в остром периоде ИМ.
Обезболивание. Если приступ ангинозной боли не купируется сублингвальным приемом нитроглицерина, необходимо немедленное введение наркотических аналгетиков, независимо от того, установлен ли диагноз инфаркта миокарда. Промедление с обезболиванием чревато опасностью развития рефлекторного (болевого) шока. Наилучший метод обезболивания — нейролептаналгезия (НЛА) [2]. Обычно это сочетанное введение наркотического аналгетика фентанила и нейролептика дроперидола. Первоначальная доза фентанила составляет 0,1 мг (2 мл 0,005%-ного раствора), для лиц старше 60 лет, больных с массой тела менее 50 кг или с хроническими заболеваниями легких — 0,05 мг (1 мл). Доза дроперидола зависит от исходного уровня АД: при систолическом АД до 100 мм рт.ст. рекомендуемая доза — 2,5 мг (1 мл 0,25%-ного раствора), до 120 мм рт.ст. — 5 мг (2 мл), до 160 мм рт.ст. — 7,5 мг (3 мл), выше 160 мм рт.ст. — 10 мг (4 мл). Препараты вводятся внутривенно медленно, в 10 мл физраствора, под контролем АД и частоты дыхания.
При интенсивном болевом синдроме, сопровождающемся выраженным возбуждением, чувством страха и напряженности, показана атаралгезия — сочетанное введение аналгетиков и транквилизаторов. Обычно 1 мл 2%-ного раствора промедола или 1 мл 1%-ного раствора морфина в сочетании с 2 мл диазепама вводится внутривенно медленно, после предварительного разведения в 10—15 мл физраствора. Для профилактики нежелательных ваготропных эффектов морфин можно вводить с 0,3—0,5 мл 0,1%-ного раствора атропина.
Наркотический аналгетик пролонгированного действия бупренорфин (норфин) обладает сопоставимым с фентанилом обезболивающим действием, продолжающимся до 6—8 ч. Препарат вводится внутривенно медленно, в дозе 0,3 мг (1 мл). Для купирования тяжелого ангинозного статуса дозу можно увеличить вдвое.
Мощным обезболивающим и седативным эффектом обладает клофелин — 1 мл 0,01%-ного раствора вводится внутривенно медленно.
Следует избегать подкожного или внутримышечного введения наркотических аналгетиков, так как в этих случаях обезболивающий эффект наступает позднее и менее выражен, чем при внутривенном введении. Кроме того, в условиях нарушенной гемодинамики, особенно при отеке легких и кардиогенном шоке, затрудняется проникновение в центральный кровоток препаратов, вводимых подкожно и внутримышечно.
При передозировке наркотических препаратов (урежение дыхания менее 10 в минуту или дыхание типа Чейн-Стокса, рвота) в качестве антидота вводится налорфин (1—2 мл 0,5%-ного раствора внутривенно).
В случае резистентного болевого синдрома или при непереносимости препаратов НЛА используются средства для наркоза (закись азота, оксибутират натрия и др.) по общепринятым схемам [2].
Для купирования остаточных болей применяются ненаркотические аналгетики в сочетании с седативны-ми препаратами.
Восстановление коронарного кровотока осуществляется посредством тромболитической терапии или при наличии необходимых условий — чрескожной трансяюминальной коронарной ангиопластики. Своевременная реканализация инфаркт-связанной артерии ведет к быстрому купированию болевого синдрома, ограничению размеров ИМ, улучшению сократимости в зоне ИМ, уменьшению выраженности левожелудочковой недостаточности, уменьшению
вероятности развития аневризмы левого желудочка и, как следствие, — снижению летальности [21, 35].
Тромболитическая терапия (ТЛТ) показана все» больным с подозрением на острый ИМ при наличвд следующих критериев [1, 14, 17]:
1. Боль в грудной клетке ишемического характера продолжительностью не менее 30 мин, не купирующая-ся повторным приемом нитроглицерина.
2. Подъем сегмента ST на 1—2 мм (0,1—0,2мВ) и более по меньшей мере в двух смежных грудных отведениях (при подозрении на передний ИМ) или в двух из трех "нижних" отведений от конечностей, т.е. II, III, и aVF (при подозрении на нижний ИМ).
3. Появление блокады одной из ножек пучка Гиса или идиовентрикулярного ритма.
4. Возможность начать ТЛТ не позднее 12 ч от начала заболевания.
После истечения 12 ч ТЛТ показана лицам с наиболее неблагоприятным прогнозом (старше 75 лет, в случаях обширного поражения миокарда, продолжающихся или рецидивирующих ангинозных болей, артериальной гипотензии) [31].
Следует учитывать, что чем раньше начата ТЛТ, тем выше ее эффективность и ниже летальность. Так, ТЛТ в первые 6 ч ИМ снижает летальность на 24%, в течение первого часа — на 50%; иногда ИМ удается предотвратить [25]. Исходя из этого ТЛТ целесообразно проводить на догоспитальном этапе специализированными бригадами скорой помощи, что позволяет сэкономить в среднем 60 мин драгоценного времени. Догоспитальный тромболизис необходимо рассматривать как важный и далеко не исчерпанный резерв снижения летальности при остром ИМ. Высокая эффективность догоспитального тромболизиса и безопасность его проведения убедительно доказана многоцентровыми исследованиями. Так, при применении ТЛТ в первые 2 ч на догоспитальном этапе было спасено 69 жизней на 1000 пациентов, а в условиях стационара (через 4—6 ч) — только 25 на 1000 больных. В некоторых европейских странах (Англия, Голландия, Швеция) ТЛТ проводят врачи общей практики до приезда машины скорой помощи, что позволило дополнительно снизить летальность на 15%.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.