Современные принципы лечения острого инфаркта миокарда

СОВРЕМЕННЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА

Л.З. Полонецкий, В.В. Мирончик, И.Л. Полонецкий

Лечение инфаркта миокарда (ИМ) — одна из актуальных проблем совре­менной кардиологии. Сложная экономичес­кая ситуация, делающая недоступными мно­гие эффективные лекарственные средства и методы лечения, — существенная, но не единственная причина по-прежнему высо­кой летальности при этом заболевании. За­частую современные подходы к лечению ИМ, эффективность которых доказана круп­ными многоцентровыми исследованиями, остаются вне поля деятельности практичес­кого врача. Так, тромболитическая терапия даже при наличии препаратов используется сравнительно редко, а на догоспитальном этапе — лишь в единичных случаях. В остром периоде ИМ для профилактики опасных на­рушений ритма рутинно применяется лидокаин, хотя доказано, что это не только не­эффективно, но и ведет к повышению ле­тальности [37]. Периферические вазодилататоры вводятся в низких дозах, без учета со­стояния гемодинамики, и в то же время на догоспитальном этапе практикуется струй­ное введение нитратов при неосложненном ИМ, что также недопустимо. Для улучшения метаболизма миокарда часто применяются препараты, эффективность которых сомни­тельна. Постоянно приходится сталкиваться со случаями неоправданной полипрагмазии.

За последние годы тактика и стратегия лечения ИМ претерпели значительные изме­нения. К сожалению, монографические и справочные издания, посвященные данной теме, быстро устаревают. Необходимость сво­евременного информирования практических врачей о последних разработках в области стремительно развивающейся кардиологичес­кой науки и практики побудила авторов крат­ко изложить основные принципы лечения ин­фаркта миокарда.

В лечении неосложненного ИМ выделя­ются следующие этапы [9, 13, 20]:

1. Обезболивание.

2. Восстановление коронарного кровотока.

3. Гемодинамическая разгрузка миокарда.

4. Метаболическая кардиопротекция. Этапы 2—4 обеспечивают ограничение зоны ишемического повреждения. Профилак­тика осложнений не выделена в отдельный этап, поскольку этой цели посвящены все лечебные мероприятия в остром периоде ИМ.

Обезболивание. Если приступ ангинозной боли не купируется сублингвальным приемом нитроглицерина, необходимо немедленное введение наркотических аналгетиков, неза­висимо от того, установлен ли диагноз ин­фаркта миокарда. Промедление с обезболи­ванием чревато опасностью развития рефлек­торного (болевого) шока. Наилучший метод обезболивания — нейролептаналгезия (НЛА) [2]. Обыч­но это сочетанное введение наркотического аналгетика фентанила и нейролептика дроперидола. Первоначаль­ная доза фентанила составляет 0,1 мг (2 мл 0,005%-ного раствора), для лиц старше 60 лет, больных с массой тела менее 50 кг или с хроническими заболеваниями легких — 0,05 мг (1 мл). Доза дроперидола зависит от исходного уровня АД: при систолическом АД до 100 мм рт.ст. реко­мендуемая доза — 2,5 мг (1 мл 0,25%-ного раствора), до 120 мм рт.ст. — 5 мг (2 мл), до 160 мм рт.ст. — 7,5 мг (3 мл), выше 160 мм рт.ст. — 10 мг (4 мл). Препараты вво­дятся внутривенно медленно, в 10 мл физраствора, под контролем АД и частоты дыхания.

При интенсивном болевом синдроме, сопровожда­ющемся выраженным возбуждением, чувством страха и напряженности, показана атаралгезия — сочетанное вве­дение аналгетиков и транквилизаторов. Обычно 1 мл 2%-ного раствора промедола или 1 мл 1%-ного раствора морфина в сочетании с 2 мл диазепама вводится внут­ривенно медленно, после предварительного разведения в 10—15 мл физраствора. Для профилактики нежелатель­ных ваготропных эффектов морфин можно вводить с 0,3—0,5 мл 0,1%-ного раствора атропина.

Наркотический аналгетик пролонгированного дей­ствия бупренорфин (норфин) обладает сопоставимым с фентанилом обезболивающим действием, продолжа­ющимся до 6—8 ч. Препарат вводится внутривенно мед­ленно, в дозе 0,3 мг (1 мл). Для купирования тяжелого ангинозного статуса дозу можно увеличить вдвое.

Мощным обезболивающим и седативным эффектом обладает клофелин — 1 мл 0,01%-ного раствора вводит­ся внутривенно медленно.

Следует избегать подкожного или внутримышечного введения наркотических аналгетиков, так как в этих слу­чаях обезболивающий эффект наступает позднее и ме­нее выражен, чем при внутривенном введении. Кроме того, в условиях нарушенной гемодинамики, особенно при отеке легких и кардиогенном шоке, затрудняется проникновение в центральный кровоток препаратов, вводимых подкожно и внутримышечно.

При передозировке наркотических препаратов (урежение дыхания менее 10 в минуту или дыхание типа Чейн-Стокса, рвота) в качестве антидота вводится налорфин (1—2 мл 0,5%-ного раствора внутривенно).

В случае резистентного болевого синдрома или при непереносимости препаратов НЛА используются сред­ства для наркоза (закись азота, оксибутират натрия и др.) по общепринятым схемам [2].

Для купирования остаточных болей применяются ненаркотические аналгетики в сочетании с седативны-ми препаратами.

Восстановление коронарного кровотока осуществляется посредством тромболитической терапии или при наличии необходимых условий — чрескожной трансяюминальной коронарной ангиопластики. Своевременная реканализация инфаркт-связанной артерии ведет к быстрому купирова­нию болевого синдрома, ограничению размеров ИМ, улуч­шению сократимости в зоне ИМ, уменьшению выражен­ности левожелудочковой недостаточности, уменьшению

вероятности развития аневризмы левого желудочка и, как следствие, — снижению летальности [21, 35].

Тромболитическая терапия (ТЛТ) показана все» больным с подозрением на острый ИМ при наличвд следующих критериев [1, 14, 17]:

1. Боль в грудной клетке ишемического характера продолжительностью не менее 30 мин, не купирующая-ся повторным приемом нитроглицерина.

2. Подъем сегмента ST на 1—2 мм (0,1—0,2мВ) и бо­лее по меньшей мере в двух смежных грудных отведени­ях (при подозрении на передний ИМ) или в двух из трех "нижних" отведений от конечностей, т.е. II, III, и aVF (при подозрении на нижний ИМ).

3. Появление блокады одной из ножек пучка Гиса или идиовентрикулярного ритма.

4. Возможность начать ТЛТ не позднее 12 ч от начала заболевания.

После истечения 12 ч ТЛТ показана лицам с наибо­лее неблагоприятным прогнозом (старше 75 лет, в слу­чаях обширного поражения миокарда, продолжающих­ся или рецидивирующих ангинозных болей, артериаль­ной гипотензии) [31].

Следует учитывать, что чем раньше начата ТЛТ, тем выше ее эффективность и ниже летальность. Так, ТЛТ в первые 6 ч ИМ снижает летальность на 24%, в течение первого часа — на 50%; иногда ИМ удается предотвра­тить [25]. Исходя из этого ТЛТ целесообразно проводить на догоспитальном этапе специализированными брига­дами скорой помощи, что позволяет сэкономить в сред­нем 60 мин драгоценного времени. Догоспитальный тромболизис необходимо рассматривать как важный и дале­ко не исчерпанный резерв снижения летальности при остром ИМ. Высокая эффективность догоспитального тромболизиса и безопасность его проведения убедительно доказана многоцентровыми исследованиями. Так, при применении ТЛТ в первые 2 ч на догоспитальном этапе было спасено 69 жизней на 1000 пациентов, а в услови­ях стационара (через 4—6 ч) — только 25 на 1000 боль­ных. В некоторых европейских странах (Англия, Голлан­дия, Швеция) ТЛТ проводят врачи общей практики до приезда машины скорой помощи, что позволило допол­нительно снизить летальность на 15%.