Протеинурия переполнения развивается при повышенном образовании плазменных низкомолекулярных белков. Самая частая причина этого вида протеинурии - миеломная болезнь — парапротеинемический гемобластоз, который представляет собой опухоль системы В-лимфоцитов, дифференцирующихся до плазматических клеток и секретирующих парапротеины.
Образующиеся в большом количестве, эти парапротеины, в частности белок Бенс-Джонса, легко проходят через почечный фильтр и выделяются с мочой; развивается миеломная нефропатия. Она характеризуется упорной протеинурией — средней или выраженной — и постепенно развивающейся почечной недостаточностью. Протеинурия обычно изолированная, в отличие от протеинурии при других состояниях отсутствуют классические признаки нефротического синдрома — отеки, гипопротеинемия, гиперхолестеринемия; нет симптомов сосудистых почечных поражений — гипертонии, ретинопатии.
Наряду с протеинурией нарастают признаки почечной недостаточности — олигоурия, азотемия, анемия. В моче определяется белок Бенс-Джонса, а также М-градиент при электрофорезе или иммуноэлекгрофорезе белков мочи. Большое значение для подтверждения диагноза имеет рентгенологический метод, выявляющий характерные для миеломной болезни очаги деструкции костной ткани; стернальная пункция, когда цитологически определяется специфическая картина миеломно-клеточной инфильтрации; обнаружение при электрофоретическом исследовании белков крови продуктов синтеза опухолевых клеток — парапротеинов.
Примерно такую же картину нефропатии наблюдают при макроглобулинемии Вальденстрема — одной из более редких разновидностей парапротеинемических гемобластозов, но протеинурия здесь выражена зна-чительно меньше, чем при миеломной болезни, хотя у 60-70% больных определяется белок Бенс-Джонса в моче. Электрофорез белков сыворотки и мочи на бумаге выявляет узкую полосу макроглобулина в зоне гамма- и альфа-глобулинов.
Клубочковая (гломерулярная) протеинурия — наблюдается при большинстве заболеваний почек — остром и хроническом гломерулонефрите, амилоидозе, поражении почек при системных заболеваниях соединительной ткани, тромбозе печеночных вен, гипертонической болезни, атеросклеротическом нефросклерозе, застойной почке.
Основной механизм протеинурии — повышение фильтрации белка вследствие повреждения базальной мембраны клубочков. Гломерулярный генез протеинурии следует предполагать, во-первых, при выраженной или средней протеинурии (более 1 г. белка в сутки), во-вторых, при сочетании протеинурии с цилиндрурией, гематурией. Изолированная гломерулярная протеинурия — относительно редкий симптом, но если он есть, его следует дифференцировать с миеломной болезнью, амилоидозом и нефротическои формой хронического гломерулонефрита в начальной стадии.
О возможности амилоидоза можно думать у больных с нагноительными заболеваниями, ревматоидным артритом, болезнью Бехтерева, псориатическим артритом, опухолями. Указание больного на то, что в семье есть лица, страдающие приступами болей в животе с лихорадкой, позволяет думать о периодической болезни и первичном амилоидозе. Самым надежным методом в дифференциальной диагностике этих заболеваний является биопсия почек, при подозрении на амилоидоз — биопсия слизистой прямой кишки или десневого сосочка. В тех случаях, когда выраженная протеинурия входит в программу развившегося нефротического синдрома, проводится дифференциальный диагноз этого состояния.
Сочетание протеинурии с гематурией характерно для острого и быстропрогрессирующсго гломерулонефрита, смешанной формы хронического гломерулонефрита. Небольшая (до 1 г. в сутки) протеинурия в сочетании с нерезко выраженной гематурией отмечается при латентной форме гломерулонефрита, на поздних стадиях гипертонической болезни, при нефросклерозе. Диагноз нозологической формы в этих случаях ставится по совокупности признаков, хотя в ряде ситуаций требуется биопсия почек.
Такое же сочетание протеинурии с эритроцитурией наблюдается при так называемой "застойной почке", но эти изменения в моче выявляются обычно на фоне выраженных симптомов хронической недостаточности кровообращения, особенно при застое в большом круге.
Канальцевая протеинурия — разновидность почечной, обусловлена неспособностью проксимальных канальцев реабсорбировать низкомолекулярные белки, профильтрованные в клубочках, в связи с чем при этом виде протеинурии количество белка в моче обычно невелико. Весьма информативно исследование белковых фракций мочи. Протеинурия представлена альбуминами и еще более мелкодисперсным белком — бета-2-микроглобулином. В случаях выявления канальцевой протеинурии этиологический дифференциальный диагноз проводится в отношении интерстициального нефрита, пиелонефрита, синдрома Фанкони, т.е. ту-було-интерстициальных поражений.
При выявлении у больного в качестве единственного симптома умеренной (до 1 г. в сутки) протеинурии следует предположить один из видов так называемой "функциональной протеинурии", патогенез которых до конца не выяснен, но условно их относят к почечным видам протеинурии. Это ортостатическая протеинурия, протеинурия напряжения или "маршевая", лихорадочная протеинурия и идиопатическая.
Ортостатическая протеинурия — появляется при длительном стоянии или ходьбе. В горизонтальном положении она быстро исчезает. Если заподозрен этот вид протеинурии, необходимо провести ортостатическую пробу. После ночного сна больной мочится в утку, не вставая с постели, эта порция выливается (в пузыре может быть остаточная с вечера моча); далее больной остается в постели еще 1 -2 часа, после чего берется моча на исследование. Затем больной в течение 2 часов находится в вертикальном положении, ходит по коридору в обычном темпе, после чего вновь берется моча на исследование. Проба считается положительной, если в первой порции мочи белка нет, а во второй он определяется в незначительном количестве.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.