Планшет № 1.
1. Ч/11 Казеозный некроз в легком
1. Очаг некроза представлен бесструктурной массой, окрашенной эозинофилом в розовый цвет.
2. Вокруг очага зона демаркационного воспаления с разрастанием СДТ.
3. Детриты (кариолизис), кариорексис, пикноз – достоверные морфологические признаки некроза.
4. Возможные исходы казеозного некроза: рубцевание, инкапсуляция.
2. Ч/13 Инфаркт легкого
1. Участок некроза пропитан кровью (эритроциты гемолиированы).
2. Вокруг некроза СДТ с полнокровными сосудами.
3. В зоне некроза сосуды заполнены тромбами.
4. В зоне некроза очаги гнойного расплавления некротизированной ткани.
5. Морфогенез красного инфаркта легкого: окклюзия, тромбоэмболия легочной артерии (смешанный тип кровоснабжения).
3. О/121 Отек легкого
1. В просвете альвеол эозинофильное содержимое, слущенные клетки альвеолярного эпителия.
2. Полнокровие капилляров межальвеолярных перегородок, артерий и вен.
3. Жидкость в просвете альвеол – транссудат.
4. Виды отеков легкого по механизму развития: сердечный, аллергический, токсический.
5. Макроскопический вид легких при отеке: – увеличены в размерах, тяжелые, тестообразной консистенции, с поверхности разреза стекает большое количество пенистой жидкости (с воздухом).
6. Осложнения отека легких: гипостатическая пневмония. Летальный исход.
4. О/7 Мускатная печень
1. Кровоизлияния в центре долек.
2. Некроз гепатоцитов в центре долек.
3. На периферии долек структура печеночных балок сохранена.
4. Гепатоциты в состоянии жировой дистрофии.
5. Синусоиды на периферии долек пусты.
6. Механизм неравномерного кровенаполнения печени: Распространению венозной крови из центральной части препятствует более высокое давление в системе печеночной артерии на периферии дольки. Хроническая гипоксия приводит к разрастанию соединительной ткани по ходу синусоидов (капилляризации синусоидов), являющейся отражением развития капиллярно-паренхиматозного блока. В финале формируется мускатный фиброз, а затем и мускатный (кардиальный) мелкоузловой цирроз печени.
5. О/29 Гемосидероз легкого.
1. Межальвеолярные перегородки расширены вследствие выраженного полнокровия капилляров.
2. Полнокровие вен.
3. В просвете альвеол эритроциты, альвеолярные макрофаги и клетки, нагруженные бурым пигментом (сидерофаги).
4. Процессы, формирующие гемосидероз легкого: диапедеза эритроцитов из гиперемированных венозных сосудов, диффузное разрастание соединительной ткани в межальвеолярных перегородках вокруг бронхов и сосудов, что придает органам буроватую окраску и плотную консистенцию – бурая индурация легких.
5. Исходы гемосидероза легкого: бурая индурация легких, пневмосклероз.
6. О/19 Тромбоз вен.
1. Красный тромб в вене, состоящий из эритроцитов
2. На одном участке стенка вена истончена, инфильтрирована лейкоцитами, очаговое перивенулярное кровоизлияние.
3. Во второй вене «организиующийся тромб»:
А) тромб обтурирует просвет вены
Б) тромб красный
В) одна часть тромба состоит из эритроцитов с признаками агглютинации
Г) Другая часть тромба состоит из гемолизированных эритроцитов с примесью лейкоцитов и нитей фибрина
Д) часть тромботических масс замещена на СДТ, которая врастает вместе с капиллярами со стороны интимы; видны щели, выстланные эндотелиоцитами или без него (канализация).
Е) Изменения в окружающей клетчатке, способствующие тромбообразованию: нарушение целостности сосудистой стенки, замедление и нарушение кровотока, инфильтрация лейкоцитами.
7. О/49 – септическая тромбоэмболия почки
1. Очаг некроза, близкий к форме треугольника (инфаркт)
2. В зоне верхушки инфаркта сосуд с тромбоэмболом.
3. В составе тромбоэмбола видны: фибрин, лейкоциты и колонии микробов.
4. Микробные эмболы в мелких сосудах в очаге инфаркта.
5. Вокруг инфаркта широкая зона лейкоцитарной инфильтрации и полнокровие сосудов мозгового слоя.
6. Основные осложнения микробной эмболии: септическое расплавление органа.
8. О/5 Стеатоз печени, окраска суданом III
1. мелкие и крупные капли жира желтого цвета в цитоплазме гепатоцитов
2. Локализуются капли жира диффузно по всей дольке печени.
3. Морфогенез жировой дистрофии печени: мелкокапельное (в центре долек) или крупнокапельное ожирение(по периферии).
4. Исходы стеатоза печени: выздоровление или некроз ожиревших гепатоцитов.
9. О/3 Холестероз желчного пузыря
1. Складки слизистой желчного пузыря разной толщины и высоты, покрыты призматическим эпителием.
2. В апикальных отделах стромы ворсин скопления ксантомных клеток.
3. Строение ксантомных клеток: клетки содержат холестерин, «пенистые», прозрачные, светлые при окраске гематоксилинэозином.
4. Макроскопический вид слизистой желчной желчного пузыря при холестерозе: засчет чередования желтых полосок и мелких пятен.
5. Холестероз желчного пузыря чаще всего сочетается с жировой дистрофией печени.
10. О/25 – гидропическая дистрофия эпителия канальцев почки
1. Цитоплазма эпителия извитых канальцев, набухшая с вакуолями различной величины.
2. В отдельных канальцах видна баллонная дистрофия эпителиоцитов с колликвацилонным некрозом.
3. Ядра дистрофически измененных нефроцитов бледные и пикнотичные в погибших клетках эпителия.
4. Морфогенез гидропической дистрофии. Гидропическая дистрофия возникает или вследствие повреждения мембранно-ферментных систем (в почках), нарушение работы Na-K насосов.
5. Развивается при нефротическом синдроме.
11. О/57 – подагрический тофус
1. Зоны некроза околосуставной ткани.
2. Аморфные массы мочекислого натрия.
3. Воспалительный инфильтрат, состоящий из макрофагов и гигантских многоядерных клеток инородных тел.
4. Разрастание соединительной ткани.
5. Развитие подагры связано с нарушением обмена нуклеопротеидов (избыточное образование мочевой кислоты).
12. О/143 Пигментный цирроз печени при гемохроматозе
1. Печень разделена широкими прослойками соединительной ткани на дольки
2. В соединительной ткани скопления макрофагов, нагруженных гемосидерином.
3. Мелкие зерна гемосидерина видны в гепатоцитах.
4. , 5 Пигментный цирроз развивается при первичном гемохроматозе. Первичный гемохроматоз обусловлен генетическим дефектом, связанным с усиленным всасыванием железа из пищи, его проявления – пигментный цирроз печени, сахарный диабет, бронзовая окраска кожи и кардиомегалия.
13. О/78 – нейрофиброма кожи
1. в дерме узелок опухоли
2. граница опухоли с дермой четкая, но без капсулы
3. цвет опухоли голубоватый
4. опухоль состоит из плотно лежащих волокон и веретенообразных клеток
5. опухоль растет, оплетая сальные и потовые железы
6. гистогенетический источник: развивается из фибробластов эндо и периневрия. Нейрофиброма связана с оболочками нерва, состоит из СДТ с примесью нервных клеток, телец, волокон.
14. Микропрепарат Ч/49 Невоклеточный невус
Невоклеточный невус – образуется из меланоцитов, которые растут гнездами или группами вдоль стыка эпидермиса и дермы (пограничный невус) или только в дерме (внутридермальный). Локализация: лицо, туловище. Макроскопически могут быть плоскими или папилломатозными. Микро: имеют округлую или овальную форму с небольшим содержанием меланина.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.
