1. строение опухоли:
а)толщина и направление пучков опухолевых гладкомышечных клеток веретенообразной формы: увеличены в размерах, утолщены, идущие в разных направлениях.
Б) количественные взаимоотношения между клеточными и волокнистыми структурами в разных участках опухоли различны. Преобладает клеточный компонент.
2. атипизм тканевой
3. изменение строение леймиомы матки при длительном существовании: увеличивается количество стромы, атрофируются г/м клетки => строение фибромы => четко отграниченный узел. Строма миом и стенки сосудов подвергаются гиалинозу. Характерны дистрофические изменения (ослизнение и обызвествление) и некрозы.
36. О/165 – кавернозная гемангиома печени
1. Структуры, из которых построена опухоль: полости типа синусоидов различной величины. Полости разделены соединительнотканными перегородками различной толщины без мышц. Опухоль выстлана одни слоем уплощенных эндотелиальных клеток.
2. Содержимое сосудистых образований: заполнены жидкой или свернувшийся кровью
3. Расположение опухоли в ткани: растет в виде узла сине-багрового цвета, на разрезе имеет губчатое строение. Растет экспансивно, в ткань печени, под капсулой.
4. Отличие от венозной гемангиомы: в стенке межсинусоидных перегородок отсутствуют пучки гладких мышц.
37. О/89 – меланома кожи
1. Расположение клеток: клетки меланомы локализуются в коже.
2. Форма клеток – полигональная. Для клеток характерен полиморфизм (эпителиоподобные, веретенообразные клетки, гигантские одно- и многоядерные).
3. Форма ядер: полиморфные с ядрышками, для меланомы характерны множественные некрозы, также возможно обнаружение очагов кровоизлияний и некроза.
4. Цвет гранул пигмента: желто-бурого до коричневого, черного. Редко встречаются беспигментные меланомы.
5. Распространение опухоли в эпидермис и дерму. Выделяют 2 формы меланомы: поверхностно-распространяющаяся и узловая. Радиальный рост проявляется горизонтальным распространением опухолевых клеток в эпидермисе и поверхностных слоях дермы. Со временем радиальный рост меняется на вертикальный, для которого характеро врастание опухоли в более глубокие слои дермы. Атипичные меланоциты располагаются в эпидермисе и дерме.
6. Стадии морфогенеза: диспластический невус, меланома in situ, меланома с радикальным характером роста, меланома в вертикальную фазу роста, метастазирующая меланома.
Меланома развивается от предопухолевой формы до инввазивной, метастазирующей.
38. Ч/157 – почка при хроническом миелолейкозе
1. диффузная лейкемическая инфильтрация коркового и мозгового слоя почки
2. лейкемические инфильтраты в корковом веществе расположены вокруг сосудов и между канальцами
3. лейкемические инфильтраты раздвигают канальцы и закрывают их так, что последние не различаются
4. изменение в эпителии канальцев: гидропическая дистрофия, некроз
39. Ч/15 – лимфограмулематоз (болезнь Ходжкина)
1. рисунок строения лимфоузла стерт
2. лимфоидная ткань вытеснена специфическими опухолевыми и реактивными клетками
3. из спецефических клеток в лимфоузле определяются: клетки Ходжкина (трансформированные В – клетки герминативного центра лимфатических фолликулов, одноядерные), клетки Рида-Березовского-Штенберга (крупные, обладают двумя ядрами, иногда зеркально похожими, либо двухлопастным ядром с вырезкой в ядерной мембране или раздвоением с наложением одной части ядра на другую), лакунарные клетки (многоядерная клетка с вакуолями по периферии цитоплазмы)
4. реактивные клетки представлены плазмоцитами и фибробластами
5. малое число зрелых лимфоцитов
6. разрастание ретикулярной сторомы лимфоузла
7. вариант болезни Ходжкина: смешанно-клеточный тип.
Существует 4 патогистологических типа болезни Ходжкина. Идентификация того или иного типа производится по преобладанию тех или иных клеток. При лимфоцитарноом преобладании клетки типа кукурузных зерен, при нодулярном склерозе – лакунарный тип клеток, при смешанно-клеточном – авторские клетки, а при лимфоцитарном истощении – малое количество лимфоцитов.
40. О/67 – миелопролиферативное заболевание (МПЗ)
1. Фиброзная ткань полностью замещает костный мозг.
2. Среди фиброзной ткани видны аномальные мегакариоциты. Определяются клетки: фибробласты, атипичные мегакариоциты, тромбоциты
3. Вид миело-пролиферативного заболевания: миелофиброз (алейкимический лейкоз).
Формы: первичный/вторичный. В костном мозге наблюдается неравномерное трехростковая пролиферация, но преобладает мегакариоцитоз (появляются аномальные мегакариоциты и тромбоциты). Аномальные мегакариоциты выделяют факторы роста фибробласта, в связи с чем вначале развивается ретикулиновый миелофиброз, позднее – грубоволокнистый коллагеновый миелофиброз. Вторичный миелофиброз может возникать в исходе хронического миелофиброза и истинной полицитемии.
4. может возникнуть в исходе хронического миелофиброза и истинной полицитэмии.
41. Ч/33 микро Липосклероз аорты
1.Локализация бляшки – интима аорты.
2.Составные части: бляшка состоит из 3-х компонентов – липидный, клеточный, волокнистый.
3.Липиды поглощены макрофагами. Липиды могут находиться в состоянии атероматозных масс или жирового неркотизированного детрита.
4.Необратимость липосклероза аорты обусловлена несколькими процессами: гиалиноз, атероматоз (фиброзные бляшки), изъязвление, атерокальциноз, дистрофическое обызвествление с отложением солей извести.
42. Ч/5 микропрепарат атеросклероз артерии
1.Локализация бляшки по отношению к просвету сосуда: выступает в просвет на 1/2
2.Состояние липидов: распространенный атероматоз. липиды замещаются соед.тканью(кристаллы холестерина)
3.Покрышка бляшки представлена СДТ с гиалинозом. В центре – обтурирующий тромб, по периферии – липиды внутри гладкомышечных клеток и макрофагов.
4. На покрышке осложнения – изъязвления атеросклеротической бляшки (атероматозные язвы), возникающие вследствие распада содержимого бляшек и их фиброзных покрышек.
5. Описанные поражения характерны для перехода 2 стадии (атероматозные бляшки) в 3-ю стадию (осложненные поражения).
43. Ч/38 микропрепарат почка при гипертонической болезни
1.гиалиноз артериол
2.гиалиноз отдельных клубочков
3.гипертрофия мышечной оболочки артерии
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.