4. 3 стадия гипертонической болезни, поражение вторичных органов.
Существует 3 стадии ГБ: транзиторная, стадия распространенных сосудистых изменений, стадия вторичных органных поражений. Клинико-морфологическая форма – почечная.
44. Ч/41 микропрепарат инфаркт миокарда
1. Зона некроза мышечных клеток: кариолизис, плазмокоагуляция.
2. Демаркационное воспаление: инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами.
3. Строение сохранившихся кардиомиоцитов в сравнении с некротизированными. Живые в патологии: гипертрофированы, цитоплазма бледнее, ядра гиперхромные и увеличены.
4. Существует 3 стадии инфаркта миокарда: ишемическая, некротическая, стадия организации. Описанные изменения характерны для некротической стадии инфаркта миокарда.
45. Ч/44 Инфаркт миокарда (стадия организации)
1.группы некротизироованных кардиомиоцитов: кариолизис, плазмокоагуляция
2.поля грануляционной ткани, заместившие зону демаркационного воспаления и некротизированные мышечные клетки
3.в зонах грануляционной ткани-новообразованные сосуды и клеточный инфильтрат из фибробластов и макрофагов.
4.Временной отрезок смерти больного: с 7-го по 28-й день.
5. Возможные причины смерти от инфаркта миокарда: острая сердечно-сосудистая недостаточность, кардиогенный шок, фибрилляция желудочков
46. Ч/8 хроническая ИБС
1.диффузное разрастание соединительной ткани в миокарде
2.очаги разрастания мелкие по ходу каждого мышечного волокна
3.кардиомиоциты истончены (атрофия)
4.ядра кардиомиоцитов увеличены, гиперхромны
5.форма хронической ИБС - диффузный мелкоочаговый кардиосклероз
47. Ч/1 сердце при хронической ИБС
1)крупные поля рубцовой ткани, расположенные близко к эндокарду
2) эндокард утолщен, склерозирован
3)в рубцовой ткани новообразованные сосуды
4)кардиомиоциты вокруг рубцовой ткани гипертрофированны
5)форма хронической ИБС постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз
6) Механизм гипертрофии мышечных клеток вокруг очага склероза – компенсаторная постинфарктная гипертрофия, регенерация.
48. Ч/14-межуточный (интерстициальный) миокардит
1)воспалительный инфильтрат в межуточной ткани миокарда
2)клеточный состав воспалительного инфильтрата: лимфоциты, моноциты, макрофаги, плазматические клетки
3)некроз отдельных кардиомиоцитов(кариолизис, плазмокоагуляция)
4)основные причины возникновения миокардитов: ревматизм, идиопатические бактерии, постинфекционный (постбактериальный/поствирусный миокардит в исходе дифтерии, гриппа, полиомиелита). Выделяют 2 основные формы миокардита: инфекционно-аллергический и идиопатический.
Планшет № 3.
49. Ч/171А- ревматический клапанный эндокардит
1)клапан склерозирован и гиалинизирован
2)по краю очаги некроза, отложения тромботических масс с обызвествлением
3)в толще клапана лимфомакрофагальный инфильтрат
4)миокард с пристеночным эндокардитом: эндокард утолщен, в эндоакрде лимфомакрофафальная инфильтрация и наложения обызвествленных тромбов
50. Ч/6 микро-«головной мозг при ишемии»
1) Нейроны, интенсивно окрашенные, уменьшенные в размерах с пикнотическим ядром (сморщивание, ишемический некроз нейронов)
2) Нейроны, бледно окрашенные с потерей контура цитоплазмы (начало цитолиза)
3) Нейроны, в которых вокруг ядра виден светлый ободок (отёчные изменения)
4) Клетки-тени.
5) Расширенные периваскулярные пространства с резкой границей с тканью мозга (криблюры).
51. О/27очаг размягчения гол.мозга
1.инфаркт локализован в бел веществе и в коре
2.очаги инфаркта различны по строению
А) в очагах, расположенных ближе к коре наблюдается набухание нейронов и волокон глии, кариоцитолиз и клетки-тени
Б) в очагах, расположенных в бел веществе, размягчение вещества мозга с образованием полости
В) киста заполнена зернистыми шарами
3. 15 – 21 суток. Очаг размягчения начинает формироваться на 3-е сутки после инфаркта, к 15 – 21 суткам появляются зернистые шары и продукты распада миелина, после 21 суток погибшая ткань удаляется и начинается формирование кисты.
52. Микропрепарат О/14 Кровоизлияние в головной мозг.
1) Эритроциты в зоне кровоизлияния гемолизированы
2) Состояние сосудов - полнокровие, микротромбы, стаз, конволюты
3) Ткани мозга, окружающие очаг кровоизлияния – массовая гибель нервных и глиальных клеток.
4) Временной период от начала кровоизлияния – приблизительно 5 суток.
53. Микропрепарат Ч/21 – кровоизлияние в головной мозг в стадии организации.
Структуры, заполняющие очаг бывшего кровоизлияния:
1) гемосидерофаги
2) глиальные клетки
3) миелиновые волокна
4) новообразованные капилляры в окружающей ткани мозга
5) Давность геморрагического инсульта – не менее 4-х недель.
54. Микропрепарат Ч/25 пролиферативный экстра капиллярный (полулунный) гломерулонефрит
1) В просвете капсул клубочков пролиферация нефротелия и подоцитов с образованием полулуний.
2) Полулуния сдавливают сосудистые клубочки.
3) Между эпителиальными клетками полулуний определяются нити фибрина.
4) Склероз отдельных полулуний.
5) Белковая дистрофия эпителия канальцев, в просвете канальцев белковые массы.
6) При экстракапиллярном гломерулонефрите воспаление локализуется не в сосудах, а в полости капсулы клубочка.
55. Микропрепарат Ч/2 – острый пиелонефрит.
1) Состояние стенки чашечки: некроз и слущивание эпителия, лейкоцитарная инфильтрация.
2) Состояние мозгового вещества: лейкоциты в просвете канальцев, эпителий канальцев разрушен, очаги некроза паренхимы почек с формированием абсцессов, полнокровие капилляров клубочков и стромы почек.
3) Состояние капсулы почки: утолщена, инфильтрирована лейкоцитами.
56. Микропрепарат Ч/127 – узловая (нодозная) гиперплазия предстательной железы
1) Увеличение числа железистых элементов, с их атрофией в отдельных участках.
2) Появление большого количества гладкомышечных клеток.
3) Разрастание стромы и фиброзной ткани.
4) Смешанная форма гиперплазии
57. Микропрепарат Ч/36. Бронхопневмония.
1. Состояние стенки мелких бронхов (повреждение и слущивание мерцательного эпителия, полнокровие сосудов собственной пластинки слизистой, воспалительная инфильтрация)
2. Просвет мелких бронхов заполнен серозным экссудатом.
3. Альвеолы вокруг бронхов заполнены различным экссудатом серозного характера: много нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов, слущенного альвеолярного эпителия, может быть – фибрин.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.