Острые и хронические нагноительные заболевания легких: Методическая разработка для проведения практического занятия, страница 2

Патогенез. Пути передачи инфекции в легкие: 1. Бронхогенный (ингаляционный, аспирационный). При этом большое значение придается именно аспирационному пути у послеоперационных больных, при алкогольном опьянении, при черепно - мозговых и челюстно - лицевых травмах, после наркоза и реанимационных мероприятий. Ингаля-ционный путь характерен для мета- и постпневмонических абсцессов. 2. Гематогенные абсцессы легкого - сепсис, инфицированные тромбы при тромбофлебитах, длительная инфузионная терапия, септический эндокардит, остеомиелит. Для гематогенных абсцессов характерна множественность поражения и субплевральная локализация абсцессов. 3. Постинфарктные абсцессы  -  вторичное инфицирование инфарктов легких. 4. Травматические абсцессы. 5. Распространение нагноения с соседних органов и тканей (относительно редко). Сами по себе возбудители пневмонии, включая и золотистый гемолитический стафилококк, мало патогенны для легочной ткани. В реализации их патогенного воздействия участвуют несколько факторов: а) снижение общего и местного иммунитетов; б) нарушение дренажной функции бронхов (хронический бронхит, инородные тела, обтурация опухолью - до 40% ); в) предшествующая вирусная инфекция (подавление общего и местного иммунитетов),  адсорбция вируса на бактериальных клетках, усиливающая их патогенность. Вирусно - бактериальная ассоциация - основной источник легочных нагноений; г) пневмотропное действие пневмококков (пневмококковые пневмонии, снижая местный и общий иммунитет, способствуют активизации сапрофитирующей гноеродной флоры); д) особое значение в возникновении легочных деструкций имеют вредные привычки (курение - хронический бронхит курильщика и особенно алкоголизм - снижение иммунитета); е) наличие общих тяжелых заболеваний (сахарный диабет, лейкозы, лучевая болезнь) и массивная терапия глюкокортикостероидами (иммунодепрессанты), снижающая рези-стентность больных к гноеродной флоре.

Динамика морфологических изменений в легком при абсцессе и гангрене легкого.

Морофологические изменения при острых легочных деструкциях имеют две фазы, соответствующие двум периодам клинического течения абсцесса легкого (до прорыва и после прорыва гнойников). Первая фаза - инфильтрация легочной ткани по типу пневмонии с сегментарным, долевым или тотальным поражением. Вторая фаза - некроз или гнойное расплавление легкого, что обусловлено воздействием на легочную ткань микробных протеолитических ферментов и тромбозом легочных сосудов. Некроз и распад легочной ткани может быть ранним и поздним. Ранний распад характерен для аспирационных и гематогенных абсцессов, первично обусловленных гноеродной флорой. Поздний распад характерен для большинства неаспирационных процессов, при которых гноеродная флора поражает легочную ткань вторично (вторичные нагноения у больных с пневмококковыми пневмониями - метапневмонические абсцессы). Форма легочных нагноений (абсцесс, гангрена, бронхоэктазы), тяжесть, возникнове­ние осложнений зависят от свойств возбудителя, массивности очага по­ражения и реактивности макроорганизма. Именно эти три фактора опреде­ляют выраженность, глубину и темпы гнойно - некротического процесса в легких. Для абсцесса легкого характерно быстрое отграничение и гнойное расплавление некротического субстрата, что ведет к формирований поло­сти в зоне инфильтрации, заполненной гноем. Гнойное содержимое проры­вается в дренирующий бронх.  Достаточность спонтанного дре­нирования абсцесса определяет дальнейшее течение болезни - быстрое, об­ратное развитие с исходом в выздоровление без дефекта (исчезновение полости) или с дефектом (формирование сухой полости) или сегментарного пневмосклероза. При недостаточности дренирования абсцесса течение его приобретает затяжной, иногда прогрессирующий характер с множественным распадом, гангренизацией, прорывом в плевру (пиопневмоторакс) с развитием сеп­сиса. При  гангренном характере поражения тяжесть состояния определяется большим объемом деструкции, отсутствием отграничения зоны некроза от жизнеспособной ткани и отсутствием склонности к гнойному расплавлению омертвевшей ткани и ее отторжению. Задержка эпителизации некро­тических масс сопровождается прогрессированием распада, нарастанием интоксикации, истощением, осложнениями (пиопневмоторакс, легочные кровотечения), что придает гангрене легкого злокачественное течение, нередко с летальным исходом.                          

КЛАССИФИКАЦИЯ.  Классификация нагноительных заболеваний легких (Путов Н.В., 1989) учитывает клинико - морфологические формы, патогенез, распростаненность, тяжесть клинических проявлений и характер течения (см. классификацию). В клинико - морфологической характеристике подчеркивается, что между тремя основными нозологи­ями иногда трудно провести четкую границу, возможна трансформация одной формы в другую (абсцесс, гангрена, гангренозный абсцесс). По патогенезу наибольшее значение имеет аспирационный и постпневмонический механизмы возникновения легочного процесса. Большое практическое значение приобретает и оценка тяжести течения, определяющая объем адекватного лечения. Наличие осложнений требует своевременной коррекции, иногда по неотложным показаниям (борьба с бактериально – токсическим шоком, дренаж плевральной полости или полости, в легких, гемостатическая терапия и др.).                        

КЛИНИКО - РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА. Нагноительными заболеваниями легких в 3 - 10 раз чаще болеют мужчины в возрасте  40 - 5О лет, что объясняется более частым приемом алкоголя, курением, производственными вредностями. Локализация абсцессов связана с механизмом их возникновения. Для абсцессов аспирационного происхождения характерно поражение II и UI сегментов. Для метапневмонических -  C, IC, UIII, IU и U. В течении легочных нагноений выделяют 2 клинических периода: первый период - до прорыва гнойника в бронх или в плевральную полость, что соответствует периоду локальной инфильтрации в легком;  второй период - после прорыва гнойника, что соответствует некрозу или гнилостному расплавлению, формированию полости и ее опорожнению через дренирующий бронх  -  дренирование полости. Необходимо отметить, что такое классическое течение не всегда достаточно хорошо выражено, что связано с ус­ловиями дренирования, размерами и локализацией полостей..