Наиболее принята классификация ДР по Koner и Porta (1992). Выделяют:
1.непролиферативную диабетическую ретинопатию (ДР-1): микроаневризмы, кровоизлияния, отек, экссудативные очаги в сетчатке. Кровоизлияния, имеющие вид небольших точек, штрихов или темных пятен округлой формы, локализующиеся в центральной зоне глазного дна или по ходу крупных вен в глубоких слоях сетчатки. Твердые и мягкие экссудаты, располагающиеся, как правило, в центральной части глазного дна и имеющие желтый или белый цвет. Важным элементом непролифе-ративной ретинопатии является отек сетчатки, который локализуется в макулярной области или по ходу крупных сосудов.
2.препролиферативную ДР (ДР-2): венозные аномалии (четкообразность, извилис-тость, петлистость, удвоение и выраженные колебания калибра сосудов. Большое количество твердых и «ватных» экссудатов. Интраретинальные микрососудистые аномалии, множество крупных ретинальных геморрагий.
3.пролиферативную ДР (ДР-3): неоваскуляризация диска зрительного нерва и дру-гих отделов сетчатки, кровоизлияния в стекловидное тело, образование фиброз-ной ткани в области преретинальных кровоизлияний. Новообразованные сосуды очень тонкие и хрупкие, вследствие чего часто возникают повторные кровоизлияния. Ви-треоретинальные тракции приводят к отслой-ке сетчатки. Новообразованные сосуды радужной оболочки (рубеоз) часто являются причиной развития вторичной глаукомы.
Этиология и патогенез. Диабетическая ретинопатия является самой частой причиной слепоты у взрослых (при СД развивается в 25 раз чаще, чем в общей популяции). ДР имеется у 85 % больных СД-1 с двадцатилетним стажем заболевания; 20 % пациентов с СД-2 имеют диабетическую ретинопатию уже на момент постановки диагноза сахарного диабета. Слепота развивается пример-но у 2-4 % больных СД-1. В основе патогенеза лежит микроангиопатия сосудов сетчатки, которая приводит к сужению их просвета, пролиферации неполноценных новообра-зованных сосудов в ответ на гипоксию с образованием микроаневризм, артерио-венозных шунтов. Функционирование последних приводит к дилатации вен и усугублению гипоперфузии сетчатки. Микроинфаркты сетчатки ведут к образованию мягких экссудатов (ватные пятна), а отложение липидов - плотных. Отслоение сетчатки – результат ишемической дезинтеграции и образования витриоретинальных тракций. Кровоизлияния в стекловидное тело развиваются вследствие геморрагических инфарк-тов, массивной сосудистой инвазии и/или разрыва аневризм. Пролиферация сосудов радужной оболочки приводит к развитию вторичной (рубеозной) глаукомы.
Клиническая картина характеризуется прогрессирующим ухудшением зрения вплоть до полной слепоты.
Диагностика. Офтальмологическое обследование предусматривает наружный осмотр глаз, определение остроты зрения, исследование полей зрения, роговицы, радужной оболочки, угла передней камеры глаза с помощью щелевой лампы, тоно-метрию. Выполняют биомикроскопию хрусталика и стекловидного тела с помощью щелевой лампы; УЗИ при наличии значительных помутнений в стекловидном теле и хрусталике; применяют электрофизиологические методы исследования для определения функционального состояния зрительного нерва и сетчатки. Исследуют глазное дно (офтальмоскопия при расширенных зрачках, фотографирование глазного дна с помощью фундус-камеры, позволяющее получить документальную информацию о состоянии глазного дна, флюоресцентная ангиография).
Дифференциальная диагностика проводится с неспецифической для сахарного диабета окулопатией.
Лечение. Целями лечения являются: оптимальная компенсация сахарного диабета, лечение АГ, диабетической нефропатии, лечение поражений сетчатки. Наиболее эффективный метод лечения диабетической ретинопатии и предупреждения слепоты - лазерная фотокоагуляция (ЛФ), цель которой состоит в прекращении функционирования новообразованных сосудов. При фокальной ЛФ коагуляты наносятся в места, локализованных с помощью ангиографии микроаневризм, кровоизлияний и экссудатов. Барьерная ЛФ, применяемая при ДР-1 в сочетании с отеком макулярной области, заключается в парамакулярном нанесении в несколько рядов мелких коагулятов. При панретинальной лазерофотокоагуляции, которую используют при тяжелой ДР-3, коагуляты наносятся практически по всей площади сетчатки за исключением макулярной области. Сроки проведения ЛФ определяются характером имеющихся изменений. Срочная ЛФ показана при остром отеке макулы центральной форме ДР-3 (новообразования сосудов на диске зрительного нерва). В течение 1-2 недель ЛФ необходимо провести при хронической макулопатии, периферической форме ДР-3. При ДР-2 и отсутствии факторов риска прогрессирования ДР (беременность) ЛФ необходимо выполнить в течение 2-3 месяцев. Наиболее частые осложнения ЛФ (до10-17 %) – кровоизлияния в сетчатку и стекловидное тело.
Диабетическая ретинопатия – самое грозное, но не единственное проявление диа-бетической офтальмопатии. Особенностью диабетической катаракты является локализация в субкапсулярных слоях хрусталика и двусторонний характер. Блефарит, холазион, ячмень неспецифичны для сахарного диабета, но при плохой компенсации последнего отличаются упорным рецидивирующим течением. В рамках диабетической полинейропатии могут возникать нарушения функции глазодвигательных мышц. Часто встречается транзиторное нарушение остроты зрения, которое связано с изменением преломляющей способности хрусталика при значи-тельных скачках уровня гликемии. Скрининг диабетической ретинопатии заклю-чается в обследовании окулистом не позднее чем через 5, а при плохой компенсации - через 1,5- 2 года после установления диагноза сахарного диабета. При отсутствии ДР его повторяют с интервалом не реже 1 раза в 1- 2 года. При начальных признаках диабетической ретинопатии состояние глазного дна контролируется каждый год, а при пролиферативных изменениях – каждые 3 месяца.
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕЙРОПАТИЯ (ДН)
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.