Диабетические ангиопатии: Методическая разработка для проведения практического занятия, страница 11

1.Был ли правильным первоначальный диагноз остеомиелита?

2.Если нет, каков возможный диагноз?

3.Каков механизм развития этого состояния?

4.Лечение и профилактика данного состояния?

ОТВЕТ К ЗАДАЧЕ № 9

1.Первоначальный диагноз был абсолютно неправильным.

2.У пациента развилась нейроартропатия или сустав Шарко. Считается, что нейроартропатия при диабете развивается благодаря комбинации локального остеопороза в сочетании с тяжелой нейро-патией, а также частых микротравм в сочетании с выраженной хронической сенсорной нейропа-тией.

3.Механизм развития. В течение трехлетнего периода в суставе развился анкилоз с формирова-нием новых костей с полным расстройством и выпадением функции. Ненормальная форма стопы привела к образованию зон повышенного давления в неправильных местах. В этом случае нор-мальный свод стопы исчез и она выгнулась наружу. Это привело к развитию обширного нейро-патического изъязвления в том месте, которое раньше было сводом стопы. Впоследствии у боль-ного развилось рецидивирующее изъязвление и инфекция. 50 % таких пациентов подвер-гаются операции ампутации конечности на протяжении 5 лет.

4.Лечение и профилактика артропатии Шарко заключается в немедленном распознавании про-блемы и иммобилизации сустава в гипсе на 3 месяца. Кроме того лечение включает профилактику язв стопы так долго, как только возможно; раннюю и активную терапию развившихся язв, а также постоянный уход за ногами.

ЗАДАЧА № 10. Больной, 54 лет, водитель грузового автотранспорта, страдает гипертонией в течение 12 лет и диабетом в течение 7 лет. Получал лечение диетой, пероральными сахаро-снижающими препаратами и тиазидовым диуретиком в дозе 12,5 мг. Пациент страдает избы-точным весом (ИМТ у него 28 кг/м2). Симптомы или признаки осложнений диабета у него отсут-ствуют. АД 140/80 мм рт.ст. Последнее офтальмологическое обследование патологии не выявило.  HbA1c – 7,0%; креатинин 110 мкмоль/л; общий холестерин 6,2 ммоль/л; триглицериды 3,3 ммоль/л. В анализах мочи протеинурия (0,8 г/л), суточная потеря белка (1,038 гр).

1.Какой тип диабета у пациента?

2.Какие имеются осложнения сахарного диабета? Какова вероятность развития нефропатии?

3.Ваши лечебные рекомендации пациенту?

ОТВЕТ К ЗАДАЧЕ № 10

1.Сахарный диабет II типа.

2.У больного отсутствуют диабетические осложнения. Отсутствие ретинопатии и других ослож-нений диабета, а также давность гипертонии (до развития сахарного диабета) позволяют предпола-гать, что этот пациент может иметь почечное заболевание недиабетической природы.

3.Мероприятия, направленные на снижение массы тела: снижение суточного калоража ниже 2000 килокалорий за счет жира и легкоусвояемых углеводов; физическая активность. Сахаропони-жающая терапия – бигуаниды (сиофор). Гипотензивная терапия (АД ниже 130/85 мм рт.ст.). Гипо-липидемическая терапия.

ЗАДАЧА № 11. Больной, 37 лет, страдает сахарным диабетом с 12 лет, в течение последних лет суточная доза инсулина 40 – 50ЕД. Шесть лет назад начал отмечать снижение зрения; около года назад появилась пастозность голеней, отечность лица, более выраженная по утрам, повышение АД. Объективно: рост 170 см, масса тела 76 кг. Отечность век, голеней, стоп. Пульс 68 уд/мин., ритмичный, напряженный. АД 200/130 мм рт.ст. Левая граница сердца смещена на 1 см влево от срединно-ключичной линии. Тоны сердца ослаблены, акцент второго тона над аортой. Нижний край печени выступает из-под реберной дуги на 4 см.  Дополнительные иссле-дования. Глюкоза крови: 6.00 – 14,0; 8.00 – 12,0; 11.00 – 8,0; 16.00 – 9,2; 18.00 – 9,8; 22.00 – 10,5 ммоль/л. Анализ мочи: удельный вес 1012; сахар 27,7 ммоль/л; белок 0,6 г/л; эритроциты 6-8 в п/зр.; лейкоциты 8-10 в п/зр. Мочевина 10 ммоль/л, клу-бочковая фильтрация 56мл/мин. Глазное дно: вены расширены, извиты; микроанев-ризмы; различной величины кровоизлияния в сетчатку обоих глаз.

1.Укажите тип сахарного диабета и состояние компенсации.

2.Оцените изменения глазного дна.

3.Объясните патогенез отечного синдрома и артериальной гипертензии у больного.

4.Укажите причину увеличения печени.

ОТВЕТ К ЗАДАЧЕ № 11

1.Сахарный диабет I тип в стадии декомпенсации.

2.Состояние глазного дна соответствует препролиферативной стадии диабетической ретинопатии.

3.Отечный синдром и артериальная гипертензия являются проявлением IU стадии диабетической нефропатии – стадии выраженной нефропатии с развитием ХПН I ст.

4.Увеличение печени обусловлено развитием жирового гепатоза.

10.   

11. 

12.   


13.   

14.   

15.             8. СПИСОК ТЕМ ПО УИРС

1.Поражение органа зрения при сахарном диабете.

2.Диабетическая нефропатия: механизмы развития, классификация, клиника, диагностика.

3.Синдром диабетической стопы.

4.Поражение нервной системы при сахарном диабете.

5.Особенности ИБС при сахарном диабете. 

9. ЛИТЕРАТУРА

Основная:

1.Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология, М.: Мед., 2000г.

2.Потемкин В.В.  Эндокринология,  М.,Медицина, 1999г.

Дополнительная:

1.Балаболкин  М.И. Эндокринология, М. «Универсум пабл.», 1998г.

2.Балаболкин  М.И. Сахарный диабет, М., Мед., 1994г.

3.Дедов И.И. Алгоритм диагностики и лечения болезней эндокринной системы, М.: Мед., 1995г

4.Патофизиология эндокринной системы. Пер. с англ. СПб-М.: ”Невский диалект” –Изд-во БИНОМ”, 2001г.

5.Болезни эндокринной системы” (рук-во для врачей) Дедов И.И., Балаболкин  М.И., Марова Е.И. и др.; Под ред. акад. РАМН  Дедова  И.И., М.: Медицина, 2000г.

       6.Дедов И.И., Фадеев В.В.Введение в диабетологию (рук-во для врачей) М.:  Изд-во «Берег», 1998г.

         7.Руководство по клинической эндокринологии Под ред. Старковой И.Г.- СПб.: 1996г.

         8.Котов С., Калинин А., Рудакова И., Диабетическая нейропатия, М.:”Универсум пабл.”, 2000г.

         9.Дедов И.И.  Шестакова  М.В.  “Диабетическая нейропатия” М.:”Универсум пабл.”, Москва, 2000г.

         10.Ефимов  А.С. Диабетические ангиопатии, 2-е изд., доп. и пер. М., Мед., 1989г.