(при ОИМ) проводили ежедневно в течение первых 3х дней.
Такая обработка плазмы для курсового проведения ПФ способствовала не только нормализации ее вязкости, но и разрешала гиперкоагуляционный синдром в результате существенно изменения содержания плазменных факторов свертывания (фибриногена в такой плазме нет). Это способствует улучшению функциональной способности эндотелия сосудов в отношении локальной регуляции фибринолиза и может привести к нормализации фибринолитической активности крови. Одновременно нормализовалась агрегация тромбоцитов, значения максимальной и минимальной прочности эритроцитарных агрегатов после использования термомодифицированной плазмы приближалиь к норме. В конечном счете курс плазмообена ТМАП
приводил к снжению вязкости крови на всех скоростях сдвига и улучшении эндотелийзависимой вазодилятации.
Реокорригирующее действие ПФ возрастает на фоне применения реологически активных кровезаменителей (реополиглюкина, полиоксидина) и фотомодификации возвращаемых эритроцитов. Наибольший эффект такой операции наблюдается в течение суток, к исходу третьего дня при сохранении патологии вновь наблюдается ухудшение гемореологических показателей. Реологически активные кровезаменители могут быть использованы как среда замещения при гемореологических расстройствах, связанных с первичными или вторичными полицитемиями. В этих случаях операцию проводят в режиме гемафереза (серии кровопусканий) или эритрцитафереза.
Действие препаратов декстрана объясняютне только снижением гематокритного фактора и гемодилюции, но и дзетта-потенциала, который увеличивает фактор распора между кклетками крови и деплазмипрвание кклеок крови. Эффекты ПФ могут быть закреплены и протрангированны дифференцированым применением соотвествующих лекарственных средств.
В качестве антиагрегантов могут использоваться дипиридамол
(курантил, персантин), антиоксиданты (олифен, тримин), регуляторы активности тромбоксан-простациклиновой системы (аспирин).
Механизмы действия антиагрегантов различны: если дипиридамол только улучшает метаболизм в эритроцитах и тромбоцитах, то антиоксиданты тормозят процессы образования свободных радикалов и
ПОЛ, лежаших в основе агрегации в норме и существенно возрастающие в услових патологии. Именно эта сторона действия характеризует антиагрегационные эффекты фосфокреатина (Неотона).
Что касается Олифена, то этому препарату пентамера натриевой соли диокси-О-фенилена тиосерной кислоты приписывалась масса удивительных свойств: от антигипоксанта и актопротектора до иммунокорректора и уросептика. На поверку в клинических условиях Олифен оказался самым активным антиагрегантом тромбоцитов, и все антигипоксические эффекты можно было объяснить просто улучшением микроциркуляции и опосредованным благоприятным изменением кислородного режима тканей. С другой стороны, выявилось основное содержание фармакологического действия этого вещества, а именно свойства дезагреганта.
Как было сказано выше, гемостатическая функция и гемореологическое влияние тромбоцитов определяется их стойкой, необратимой агрегацией, механизмы которой включают изменение функциональной активности этих образований и их внутренней среды (Малышев В.Д., Плесков А.П.,1994). Первая фаза агрегации тромбоцитов включает образование нестабильных агрегатов, которые могут частично подвергаться дезагрегации или диссоциации. Начальное или индукторное действие эндогенных агрегантов (коллагена, АдФ)
реализуется через внутриклеточную систему циклических нуклеотидов с участием ионов Са и потому может сдерживаться применением блокаторов кальциевых каналов. Последующие превращения идут по пути свободнорадикального ПОЛ и приводят к накоплению в тромбоцитах продуктов метаболизма арахидоновой кислоты - циклических гидроперекисей, простагландинов (PgE, PgF, PgD ), тромбоксанов А и В и др.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.