Физико=химические факторы имеют отношение к электростатическому заряду клеток, ацидозу, гиперкапнии, гипотермии: при температуре тела в 25,5 0С спонтанная агрегация клеток крови возрастает в 1,5 раза. Агрегационная способность эритроцитов и тромбоцитов резко повышается с накопленеим в них ионов натрия и потерей ионов калия, что наблюдается при так называемой трансминерализации и выявляется при параллельном исследовании концентрации ионов К и Na в плазме крови и эритроцитах. Значение имеет также сорбция и электрический распор между клетками.
Клетки крови способны сорбировать белки и их метаболические производные - иммуноглобулины, антигены, иммунные комплексы, билирубин6 аминокислоты, ферменты, олигопептиды и среднемолекулярные пептиды. Причем, активность сорбции в отношении различных сорбатов различается существенно: фибриноген не покидает тромбоциты даже после их десятикратного отмывания.
Клеточные факторы агрегации эритроцитов определяются их возрастом, размерами, формой и объемом, свойствами эритроцитарной поверхности, состоянием внутриклеточного обмена. Вообще адгезия и агрегация форменных элементов несет в себе глубокий физиологический смысл: они лежат в основе клеточного гемостаза, который является более древним, чем плазменный - коагуляционный механизм. Обратимая агрегация эритроцитов в виде монетных столбиков в физиологическом представлении полезна и реологически оправдана: она облегчает образование аксиального слоя. Лейкоцциты причасны к образованию тромбов, и микроциркуляторные расстройства могут возникать за счет лейкоцитов при заболеваниях сосудов (васкулиты), при шоке (геморрагическом и эндотоксиновом).
Клеточные факторы агрегации тромбоцитов не менее патогенетически значимы. Они связаны с выбросом тканевых тромбопластинов, которые так или иначе способствуют адсорбции на них фибриногена и агрегации отрицательно заряженных тромбоцитов. Одновременно существенное значением имеет тромбоксангенерирующая система эритроцитов и простациклингенерирующая система эндотелиоцитов: последний выступает в роли ингибитора тромбоксана. Но это не единственные индукторы адгезии и агрегации тромбоцитов.
Среди таковых могут рассматриваться: коллаген, белки базальной мембраны стенки кровеносного сосуда, АДФ, серотонин, адреналин, ристомицин. Действие большинства индукторов адгезии сводится к увеличению концентрации свободных ионов Са в гистиоплазмы тромбоцитов: за этот счет происходит активация АТФаз, контрактильной системы тромбоцитов, что вызывает перестройку их структуры и поверхности. Значение имеет подготовка тромбоцита к адгезии и агрегации за счет тромбостенина (30-50%) тромбоцитарного белка, который состоят из двух субъедеиниц тромбостенина А
(актина) и тромбостенина В (миозина).
Известное значение в агрегации тромбоцитов имеет и тот факт, что тромбоцит является матрицей для сорбции бактериальных токсинов, попавших в кровеносное русло, и это идет через образование тромбоцитарных агрегатов. В то время как среднемолекулярные пептиды не оказывают такого влияния на агрегацию тромбоцитов, более того под влиянием СМП дезагрегационные качества этих клеток улучшается.
Дезагрегация тромбоцитов связана с релаксацией их сократительного аппарата в результате откачки ионов Са из плазмы крови с переходом их в везикулы эндоплазматического ретикулума тромбоцитов. Механизмы ауторегуляции ведут к снижению агрегационной активности тромбоцитов, что предупреждает прогрессирование тромбообразования: локально возрастает концентрация АТФ, в результате влияния активных центров "Са++ насосных АТФаз". Противоположное действие оказывают простациклины Е1 и Е2, брадикинин, инсулин и др. гормоны.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.