Он возникает в связи с тем, что эритроцит окружен двойным слоем противоионов, уравновешивающих заряд ионов на мембране эритроцита эритроцитов. На своей поверхности эритроцит несет отрицательный электрический заряд. В результате действия электростатических сил к нему притягиваются положительно заряженные ионы и образуют у наружной мембраны эритроцита _абсорбционный слой ионов. Часть положительно заряженных ионов в результате теплового движения и взаимного отталкивания располагаются на некотором расстоянии от эритроцита в плазме и образуют другой слой, назваемый _диффузионным. . Этот второй слой удерживается у поверхности эритроцита электростатическими силами.
Если толщина абсорбционного слоя сохраняется меньше толщины диффузионного, то при смещении эритроцитов в токе крови между ними возникает разность потенциалов именно тот самый дзетта=потенциал, детерминантом которой при лабораторном мониторинге могут быть такие показатели как _электрофоретическая
_подвижность эритроцитов и диэлектрическая проницаемость крови, которая зависит от количества дипольных молекул. У больных с тяжелыми эндогенными и экзогенными интоксикациями количество дипольных молекул в суспензионной среде увеличивается, что способствует увеличению диэлектрической проницаемости и к снижению дзетта=потенциала эритроцитов. В итоге это приводит к повышению вязкости крови и нарушает гемоциркуляцию на уровене капилляров.
Наконец, на реологические свойства крови значительное влияние оказывает агрегационная способность компонентов ее твердой фазы. _Агрегация .форменных элементов крови, как свойство объединяться в конгломераты различной величины и плотности, это один их вариантов межклеточного взаимодействия. Другими видами взаимодействия является _агглютинация . - склеивание клеток в необратимые скопления под действием иммунных факторов и _адгезивность
- способность прилипать к стенке кровеносного сосуда. Обычно говорят об агрегации эритроцитов и тромбоцитов. Агрегации клеток белой крови уделено меньше внимания, хотя бактериальные токсины и комплемент стимулируют агрегационную способность гранулоцитов, а лимфоциты в таких обссстоятельствах могут образовывать агрегаты с эритроцитами.
Агрегация и дезагрегация эритроцитов в норме сопутствуют кровотоку и зависят от многих факторов, значение которых возрастает в условиях патологии. В обычных условиях на уровне венозных отделов капилляров и венул при низких скоростях сдвига
(менее 50 с-1) эритроциты собираются в агрегаты, которые представляют трехмерные структуры и обозначаются как роликовые образования или монетные столбики.
При возрастании скорости сдвига за этот предел физиологические агрегаты эритроцитов разрушаются.
В патологических условиях агрегационная активность эритроцитов возрастает. При шоковых состояниях и тяжелых экзогенных и эндогенных интоксикациях агрегаты эритроцитов могут образовываться при скоростях сдвига в 600 с-1 и более, т.е. при скоростях сдвигах, имеющих место в кровеносных сосудах с самой высокой скоростью кровотока. Можно выделить 5 групп таких факторов, влияющих на внутрисосудистую агрегацию клеток крови:
- плазменные;
- физико=химические;
- клеточные;
- гемодинамические;
- сосудистые.
К плазменным факторам, способствующим агрегации, относят содержание в плазме альбумина (снижение), фибриногена (повышение), повышение концентрации парапротеинов, ЦИК, холестерина и липопротеидов, НЭЖК. Повышение концентрации последних способствуют дезагрегации эритроцитарных конгломератов и усиливают агрегацию тромбоцитов.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.