Гемореологические расстройства и использование экстракор- поральной гемокоррекции в их купировании в клинической практике, страница 8

Общепринято использование внутривенного введения 25% раствора  сернокислой магнезии для улучшения текучих свойств крови.

Вязкость крови снижают оксибутират лития,  персульфат натрия  и алкалоиды барвинка малого (винпоцетин,  кавинтон).  Традиционно рассматриваются как возможность улучшения реологии крови вливание препаратов низкомолекулярного декстрана (реомакродекс, реополиглюкин,  реоглюман,  неорондекс). К сожалению, эффект этих препаратов  при  достаточно высокой дозировке повышает вязкость крови,  хотя повышение электростатического распора и устойчивая гемодилюция в конечном счете снимает другие неблагоприятные эффекта синдрома повышенной вязкости,  особенно при развитии  так называемых сладжей.

Показано отчетливо нормализующее действие ГБО при  тяжелых расстройствах гемореокоррекции, особенно ее клеточного фактора, при эндотоксикозах и других вариантах острой патологии,  протекающей с гипоксией и гипоциркуляцией. Эти данные легли в основу предложания использовать низкопоточную экстракорпоральную оксигенацию крови или хотябы оксигенацию  возвращаемых  эритроцитов для  повышения  гемореокорригирующего  воздействия перфузионных операций.  Не меньшее количество надежд связывают с фотомодификацией крови как ультрафиолетом, так и видимым светом с помощью низкоинтенсивного лазера.  Развитие световолоконных  технологий позволили  достаточно просто применять данное физико-химическое воздействие, но,  как правило,  оно в чистом виде  воздействует отчетливо только при умеренной выраженности расстройств.  А потому чаще фотомодификацию крови  приеняют  как  дополнительный, не основной компонент гемореокоррирующей перфузионной операции.

Экстракорпоральная гемокоррекция в виде гемосорбции и особенно плазмафереза способствует снижению вязкости крови, дезагрегации эритроцитов,  что оказывает  благоприятное  воздействие при облитерирующем поражении периферических артерий, остром инфаркте миокарда (удаляется плазма богатая активными тромбоцитами, лейкоцитами, фибриногеном и продуктами его деградации), параглобулинемиях и гемоглобинопатиях,  болезни Рейно (уменьшение вязкости крови на фоне так называемых "холодовых" атак).  Плазмаферез способствует снижению маркеров ЭнИ, бактериемии, иммунных ЦИК,  регрессированию РВС, одновременно ликвидирует блокаду фагоцитоза на  фоне  снижения  неспецифической резистентности.

Гемореогирующе воздейстиве возрастает при проведении плазмафереза в виде нескольких сеансов.  Такое курсовое воздействие особенно отчетливо при применении  плазмаферезов  с  замещением эксфузированной плазмы инфузионной средой, которую представляет экстракорпорально модифицированная плазма. Попытки использовать для этих целей криомодифицированную плазму, обработанную по методике применяемой для лечения пациентов с прогрессирующим атеросклерозом не  дали четкого эффекта.  Исследования, проведенные группой профессора В.М.Крейниса,  подтвердили экспериментальные данные о  слабом коррегирующем влиянии КПС на все звенье гемостаза, акгрегацию клеток крови и ее вязкость,  что не  позволяет надеяться на успех при развитии гипервискозного и гиперкоагуляционного синдромов.  Это заставляет применять такие операции  в комбинации с физико-химическими методами,  улучшающими гемореологию (оксигенацией и фотомодификацией.  Специальным показанием явились  только  гемореологические расстройства наблюдаемые при парапротеинемиях и криоглобулинемиях.

Другой вариант  экстракорпоральной модификации - термическая модификация плазмы. Для этогополученную при вводном плазмаферезе плазму подвергали прогревании на водяной бане при температуре 56 оС в течение 2-3 мин.  Образовавшийся  осадок  удаляли центрифузированием, а  супернатант перфузировали через углеродный сорбент - УВА или  СУМС-1  при  соотношении  сорбент:сорбат

1;16. После  этого плазму хранили в холодильнике (замораживали)

и использовали для плазмозамещения при последующих сеансах  ПФ, которые при ожидаемых тяжелых острых расстройствах гемореологии