Гемореологические расстройства и использование экстракор- поральной гемокоррекции в их купировании в клинической практике, страница 10

Эти вещества  в свою очередь становятся эндогенными индукторами агрегации и экскретируются тромбоцитами во время так называемой реакции высвобождения. Результатом их действия является вторая волна агрегации,  которая приводит к образованию  конечных, необратимых агрегатов тромбоцитов. Специальные исследования В.В.Чаленко и его сотр.  (1990),  а в последнее  время  и других  исследователей  (Миловский  В.Г.,  Болдина И.Г.,  1994)

подтвердили началичие у олифена мощных антиоксидантных свойств, сто позволяет использовать его при агрессивных методах гемокоррекции - гемосорбцция.

Совершенно другие  процессы лежат в основе антиагрегационного действия аспирина.  Последний ингибирует синтез Тромбоксана-А , но имеет способность тормозить антиагрегационные и антиромботическую активность сосудистой  стенки.  Антиагрегационный эффект аспирина имеет дозозависимый эффект: при длительном применении торможение продукции тромбоксана обеспечивают малые дозы (до 200 мг в сут) аспирина.  Появление в нашем распоряжении инъкционных форм аспирина (асписол,  ацелизин,  ласдол) придает этому  воздействию  экстренной и достаточно мощный эффект,  что может быть использовано в качестве непосредственной  премедикации для перфузионных операций экстракорпоральной гемокоррекции.

Среди неспецифических воздействий следует отнести вливание глюкозированных  растворов:  глюкоза тормозит адгезию тромбоцитов.

Современные антиагреганты вошли в клинику  в  последнее  время:

индобуфен и тиклопедин.

Индобуфен (Ибустрин Pharminalia Carlo Erba) - обычная доза

0,2 х 2 - оказывает антиагрегационной действие, благодаря влиянию на несколько звеньев активации тромбогенеза:

- снижает не только агрегацию, но и адгезивность тромбоцитов;

- блокирует продукцию  Ф4 Тромбоцитов и в=тромбоглобина;

- угнетает циклогеназу и тромбоксансинтетазу,  но не угнетает синтеза простациклина эндотелиоцитами;

- но  не  влияет  на плазменные факторы свертывания крови, хотя может вызывать кровоточивость.

────────────────────────────────────────────────────────────────

* Препарат дает немедленный и длительный антиагрегационный эффект, чтопозволяет использовать ибустрин для непосредственной премедикации при проведении экстракорпоральной гемокоррекции.

** не вызывает побочных явлений со стороны ЖКТ

К дезагрегантам  относят  препараты  никотиновой  кислоты, ксантиноланикотинана (компламин,  ксавин),  а также  тиклопедин

(тиклид,  тагрен), действие которого определяется не только более быстрому переходу к дезагрегации тромбоцитов, но также тормозит усиленную агрегацию эритроцитов.

Тиклопедин (Тиклид Sanofi= Winthrop)- обычная доза 0,25 х 2

Его антиагрегантное действие препарата связано с:

- торможением индуцированной агрегации тромбоцитов;

- предотвращением  (торможением)  I  и  II  фазы агрегации тромбоцитов и усилением их дезагрегации;

- кроме того,  тиклид блокирует взаимодействие фибриногена с мембранами активированных тромбоцитов;

- снижает уровень  Ф4 Тромбоцитов;

- усиливает выработку простацклина эндотелиоцитами;

- одновременно  нормализует адгезивность и деформируемость эритроцитов,  что может обернуться геморрагическими проявлениями.

──────────────────────────────────────────────────────────────────

* Максимум действия достигается через 2 ч после приема дозы и это следует учитывать при использовании в премедикации.

** со стороны ЖКТ возможны осложнения в виде болей в животе, диарреи, иногда холестаза.

Именно сочетанием  реологически  направленной  эфферентной терапии и медикаментозного лечения удается добиваться  устойчивой стабилизации гемореологических параметров,  что нередко играет существенную роль в достижении наибольшего  и  устойчивого решения возникших проблем в лечении конкретной клинической патологии.

Это одна из моих самых нудных лекций,  но в ее оправдание могу высказать только сентенцию:

Нельзя получить знания и навыки, не получив представления об основных законах, определяющих реализацию знаний в профессии.