Окончания волокон блуждающего нерва со стенок функционирующих альвеол посылают афферентную импульсацию еще до оптимального расширения грудной клетки. Преждевременная благодаря рефлексу Геринга — Брейера остановка акта вдоха предохраняет не вовлеченные в патологический процесс альвеолы от перерастяжения и разрыва. Дыхание при пневмонии учащено из-за стимуляции дыхательного центра углекислым газом и нервно-рефлекторного влияния.
Бронхопневмония — поражение воспалительным процессом бронхов и альвеолярного аппарата. Наиболее часто встречается у крупного рогатого скота, овец, коз, свиней, реже — у лошадей, собак. Особенно восприимчив молодняк животных всех видов. Болезнь чаще возникает на фоне ослабления общей резистентности животных при нарушении режима кормления матерей и новорожденных. Бронхопневмония возникает под воздействием неспецифической микрофлоры легких, но может осложнять многие болезни животных инфекционного (сальмонеллез) и инвазионного (диктиокаулез) происхождения.
Развитие неспецифической бронхопневмонии сочетается с иммунодефицитом. Так, у больных свиней выявлен дефицит Т-системы иммунитета: на 39 % падает содержание Т-лимфоцитов в крови; более чем в 2 раза снижается коэффициент дифференцировки субпопуляций Т-лимфоцитов за счет клеток с хелперной функцией. Падает фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов, снижена их окислительная способность. Применение в комплексной терапии больных иммуностимуляторов сокращает фазу выздоровления, предотвращает хронизацию воспалительных процессов.
Бронхопневмония опасна обтурацией бронхов катаральным экссудатом, развитием ателектазов, инфицированием спавшихся участков легких, появлением гнойно-некротических очагов. Особенно часто катарально-гнойная бронхопневмония наблюдается у овец, находящихся в неблагоприятных условиях содержания (холод, дождь, сырые помещения, несбалансированное кормление).
Развивающаяся у больных животных нетоксическая гипоксия сочетается с токсической. Частично компенсируется смешанной, инспираторно-экспираторной одышкой.
Отек легких (oedema pulmonum). Наблюдается у животных разных видов. Заболевание полиэтиологично. Рассматривают два основополагающих фактора в развитии отека у разновозрастных животных: застойные явления в системе малого круга кровообращения и токсикоз.
Гемодинамические, застойные отеки легких возникают при де компенсации пороков левой половины сердца, таких, как стеноз отверстия аорты, митральный стеноз, при обширных инфарктах миокарда. Затруднения перемещения массы крови из малого круга кровообращения в большой ведут к венозной гиперемии легочных сосудов.
Токсический отек обязан своим появлением экзогенно поступающим ядовитым соединениям (бактериальные токсины, яды насекомых, растительные алкалоиды, БОВ), избыточному образованию в самом организме гистамина, серотонина, ацетилхолина, других биологически активных веществ, особенно при аллергических состояниях.
Отек легких развивается под влиянием и других причин: скученного содержания животных, особенно при транспортировке, перегревания, солнечного удара, травм головного мозга и др.
В основе отека любого происхождения ведущим фактором является повышение проницаемости капилляров. Образующийся транссудат проникает в альвеолярные пространства, препятствуя их вентиляции. Парциальное давление кислорода в капиллярах малого круга кровообращения резко снижается, что еще больше повышает их проницаемость, способствует прогрессированию транссудации. Отечная жидкость способна заполнить не только альвеолы, но и попасть в бронхи, трахею, гортань, выводиться из полости носа и рта в виде пенистой жидкости. Наполненные жидкостью легкие не в состоянии следовать движениям грудной клетки. Медленно развивающийся, хронически протекающий отек легких может осложняться трудно поддающейся лечению гипостатической пневмонией.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.