Гипоксию мозга первичного происхождения у животных наблюдают при некоторых вирусных инфекциях (инфекционный (энцефаломиелит лошадей), незаразных болезнях (опухоли головного мозга, кровоизлияния). Чаще недостаточное кровоснабжение мозга отмечается как вторичный процесс, сопровождающий порок сердца, дистрофию миокарда, миокардиты, гипотензию при шоке, коллапсе разного происхождения.
Основной субстрат окисления, а следовательно, и главный источник энергии в нервных клетках головного мозга — глюкоза. Недостаток кислорода ведет к снижению содержания в клетках макроэргических соединений, их синтеза. Энергозависимые процессы, определяющие генерацию и передачу нервных импульсов, затухают. В самих нервных клетках идет прогрессивное накопление недоокисленных продуктов обмена (молочная и пировиноградная кислоты, кетоновые тела, аммиак). Ацидоз сопровождается повышенной проницаемостью капиллярной сети мозга, явлениями отека, что усугубляет нарушение функциональной активности нейронов. Первоначально в случаях острой гипоксии она клинически проявляется у животных общим возбуждением, но очень скоро начинают преобладать признаки тормозных процессов. У животных можно наблюдать общее угнетение, слабость, атаксию; условные и врожденные рефлексы затухают. Животное может принимать боковое положение, оно не реагирует на болевые раздражения, свет, звук. Острая гипоксия (обильная кровопотеря, удушье) сопровождается коматозным состоянием. Установлено, что прекращение поступления кислорода к клеткам коры больших полушарий мозга и мозжечка уже спустя 3—4 мин приводит к появлению очагов некроза, а через 5—8 мин наступает клиническая смерть с остановкой дыхания и падением артериального давления до нулевой отметки.
Сердце, как и мозг, чрезвычайно чувствительно к гипоксии. Сердечная мышца бедна гликогеном, слаба ее способность к энергообеспечению за счет анаэробных процессов. Прогрессирующее снижение макроэргических соединений ведет к ограничению активности всех функций сердечной мышцы, но особенно к его сократимости, требующей затрат большого количества энергии, аккумулированной в молекулах АТФ, других макроэргических соединениях. Возникающий дефицит этих соединений сопровождается нарушениями проницаемости клеточных мембран. Перемещение ионов энергозависимо; в результате снижения энергопотенциала митохондрий наблюдается избыточное проникновение в клетку кальция, натрия и выход из нее калия. Ионы кальция, активируя внутриклеточную фосфолипазу, способствуют расширению билипидного слоя мембран. Снижение функциональной активности сердца при развивающейся гипоксии сопровождается недостаточностью кровообращения с вытекающими последствиями.
Почки при гипоксемии и гипоксии снижают свою фильтрационную способность из-за падения артериального давления в почечных клубочках. Кроме того, около 80 % потребляемого почкой кислорода идет на обеспечение канальцевой реабсорбции, особенно Na+. Кислородное голодание негативно отражается на реабсорбционной и секреторной функциях нефрона, особенно его дистальной части, где энергозависимые процессы в значительной степени определяют гомеостатическую способность почек.
Печень весьма чувствительна к гипоксии, особенно протекающей хронически. Кислородное голодание гепатоцитов, обусловленное застойными явлениями, порождаемыми правосторонней сердечной недостаточностью, приводит к ацидозу, дестабилизации клеточных мембран. Нарушаются основные функции печени; погибшие гепатоциты замещаются элементами соединительной ткани. Развивается цирроз печени — тяжелое неизлечимое заболевание.
1.Дайте общую характеристику недостаточности дыхания.
2.Как могут меняться частота, глубина, периодичность дыхательных движений в условиях патологии?
3.Дайте характеристику нарушениям внешнего дыхания.
4.Опишите причины и последствия расстройств внутреннего дыхания.
5.Расскажите о пневмотораксе (определение, классификация, сопутствующие изменения в организме).
6.Перечислите разновидности кислородного голодания тканей, опишите его патогенез и последствия.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.