Хроническая гипоксия не может быть компенсирована только аварийной гиперфункцией дыхания и кровообращения. Недостаток кислорода приводит к структурным перестройкам. Активируется синтез нуклеиновых кислот и белков, лежащих в основе наблюдаемых процессов гипертрофии и гиперплазии в системах транспорта кислорода. В кровоток вовлекаются нефункционирующие капилляры, увеличиваются их просвет и длина, дыхательные мышцы и миокард гипертрофируется, повышается общая площадь газообмена в легких за счет вовлечения резервных альвеол. Напряженность механизмов доставки кислорода клетками снижается. Одновременно проявляются адаптационные возможности тканей в более рациональной утилизации кислорода. Так, повышаются процессы гликолиза и бескислородного освобождения энергии. Накопление недоокисленных продуктов способствует более интенсивной диссоциации оксигемоглобина. Ингибиция ресинтеза аденозинтрифосфорной кислоты в митохондриях сти-лулирует генетический аппарат клетки к биосинтезу дополнительных митохондрий. Возрастающая мощность системы митохондрий на единицу массы тканей ведет к устранению дефицита денозинтрифосфорной кислоты. Ее энергия используется клетками для восстановления своих специфических функций в условиях недостатка поступления кислорода.
Адаптационные механизмы обеспечивают прежде всего функциональную активность органов, ответственных за жизнеобеспечение организма: коры головного мозга, подкорковых образований, сердца, красного костного мозга, дыхательных мышц. При гипоксии в тканях головного мозга более интенсивно протекает «целительное фосфорилирование, что объясняют повышением сопряженности фосфорилирования с окислением.
Гипоксия стимулирует гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему. Показано, что глюкокортикоиды активируют некоторые ферменты дыхательной цепи.
Возможности организма к адаптивным реакциям, вызванным недостаточной обеспеченностью тканей кислородом, весьма велики. Устойчивая адаптация к гипоксии может сохраняться длительное время. Установлено даже, что адаптированный к кислородному голоданию организм менее реактивен по отношению ко многим стрессорным факторам. Однако возможности организма небеспредельны, и в условиях декомпенсации начинает проявляться повреждающий эффект гипоксии.
Декомпенсация кислородного голодания системного и местного характера сопровождается функциональными изменениями и структурными преобразованиями в тканях.
Основа всех функциональных нарушений клеточных структур, обусловленных кислородной недостаточностью, — снижение синтеза макроэргических соединений, в числе которых аденозинтрифосфорная, пиро- поли- и креатинфосфорная кислоты, фосфопировиноградная кислота, нуклеозидтрифосфорная и нуклеозиддифосфорная кислоты. Аккумулированная в макроэргических соединениях энергия используется клеткой для обеспечения всех видов ее деятельности. Недостаток кислорода прерывает процесс окисления субстратов (углеводов, жиров и белков) до конечных ) продуктов (углекислота, вода, аммиак, мочевина, некоторые другие соединения). Углеводы начинают распадаться по анаэробному типy, в организме накапливаются недоокисленные продукты в виде пировиноградной, молочной кислот. Окисление жиров останавливается на стадии образования преимущественно кетоновых тел (ацетон, бета-оксимасляная и уксусная кислоты); их накопление ведет к тяжелому заболеванию — кетозу.
Нарушается энергозависимый процесс всасывания аминокислот в кишечнике. Развивающийся отрицательный белковый баланс влечет за собой нарушение метаболизма белка, задержку роста молодняка, полового созревания, снижение продуктивности (мясной, молочной, шерстной) сельскохозяйственных животных, естественной резистентности, повышение заболеваемости. Неполный распад углеводов, жиров, белков сопровождается снижением щелочного резерва и развитием ацидоза. Избыточное накопление анионов, снижение рН крови негативно сказываются на функционировании органов и систем.
Головной мозг крайне чувствителен к гипоксии. Его потребность в кислороде составляет около 20 % по отношению к нему количеству, используемому организмом.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.