Нарушения минерального обмена и болезни костей, страница 6

А. Гиперфосфатемия — чаще всего следствие ХПН, реже — гипопаратиреоза, псевдогипопаратиреоза, рабдомиолиза, распада опухоли, ацидоза, а также избыточного введения фосфатов и витамина D.

1. Клинические проявления обусловлены сопутствующей гипокальциемией (см. гл. 24, п. I.Б.1) и обызвествлением мягких тканей — сосудов, роговицы, кожи, почек и околосуставных тканей. При ХПН гиперфосфатемия способствует развитию почечной остеодистрофии.

2. Лечение

а. Ограничение фосфора в пище до 0,6—0,9 г/сут.

б. Фосфатсвязывающие средства. При ХПН назначают кальция карбонат. Начальная доза (в пересчете на кальций) — 0,5—1 г внутрь 3 раза в сутки. Дозу можно увеличивать каждые 2—4 нед до 3 г 3 раза в сутки под контролем содержания кальция и фосфора в сыворотке. Уровень фосфора должен составлять 4,5—6 мг%, кальция — не более 11 мг%, а их произведение — не более 60. Если на фоне лечения развивается гиперкальциемия, а гиперфосфатемия сохраняется, можно добавить алюминия гидроксид (таблетки по 600 мг или взвесь 320 мг/5 мл) или алюминия карбонат (таблетки по 600 мг или взвесь 400 мг/5 мл) по 1—2 таблетки или 5—10 мл 3 раза в сутки внутрь во время еды. Эти препараты могут вызывать тошноту и запор, а при ХПН — интоксикацию алюминием.

в. Введение физиологического раствора проводят у больных без ХПН с целью увеличить диурез и ускорить выведение фосфата.

г. Гемодиализ применяется, если гиперфосфатемия вызвана ХПН.

Б. Гипофосфатемия может быть вызвана как истощением запаса фосфата в организме (из-за нарушения всасывания или усиленного выведения), так и переходом фосфата из внеклеточной жидкости в клетки. Тяжелая гипофосфатемия (< 1 мг%) обычно обусловлена истощением запасов фосфата, реже — переходом фосфата в клетки (при лечении диабетического кетоацидоза инсулином). Причины тяжелой гипофосфатемии перечислены в табл. 24.2. Умеренная гипофосфатемия (1—2,5 мг%) встречается достаточно часто. Кроме причин, перечисленных в табл. 24.2, ее вызывают: 1) введение глюкозы, 2) нехватка витамина D в пище и нарушение его всасывания, 3) потеря фосфата с мочой (при гипопаратиреозе, ОПН в фазе восстановления диуреза, после трансплантации почки, X-сцепленном гипофосфатемическом рахите, синдроме Фанкони, паранеопластической остеомаляции и гиперволемии).

1. Клинические проявления возникают при истощении общего запаса фосфата в организме, уровень фосфора в сыворотке при этом, как правило, ниже 1 мг%. Характерно поражение мышц (слабость, рабдомиолиз, сердечная недостаточность, нарушение функции диафрагмы и дыхательная недостаточность) и нервной системы (парестезия, дизартрия, эпилептические припадки, спутанность сознания, сопор и кома). Изредка отмечаются гемолиз, тромбоцитопатия и метаболический ацидоз. Хроническая гипофосфатемия у детей приводит к рахиту, а у взрослых — к остеомаляции (см. гл. 24, п. V).

2. Диагностика. Причина гипофосфатемии, как правило, ясна из анамнеза и данных физикального исследования. В неясных случаях определяют суточную экскрецию фосфора; если она превышает 100 мг, гипофосфатемия имеет почечное происхождение. В этом случае диагноз можно поставить на основании семейного анамнеза, определения кальция и ПТГ в крови и аминокислот в моче. Низкий уровень 25(OH)D3 в сыворотке свидетельствует о недостатке витамина D в пище или нарушении его всасывания.

3. Лечение

а. Умеренная гипофосфатемия (1—2,5 мг%) обычно не требует лечения. Если она сохраняется длительно, назначают фосфаты внутрь. Можно использовать натрия фосфат или калия фосфат/натрия фосфат; в пересчете на фосфор доза должна составлять 0,5—1 г 2—3 раза в сутки. При подборе дозы ежедневно определяют уровень фосфора, кальция и креатинина сыворотки. Побочное действие фосфатов — тошнота и понос, который часто вынуждает снизить дозу. Своевременно не выявленная гиперфосфатемия может привести к гипокальциемии и обызвествлению мягких тканей.