Нарушения минерального обмена и болезни костей, страница 11

2. Кальцитонин (50 МЕ п/к 1 раз в сутки или 200 МЕ интраназально 1 раз в сутки) повышает плотность костей и снижает риск переломов (Br Med J 305:556, 1992; Am J Med 93:452, 1995). После 2 лет терапии нарастание плотности костей прекращается; целесообразно ли более продолжительное лечение, неясно. Побочное действие включает тошноту, приливы, изредка — аллергические реакции. При интраназальном введении возможны ринит, носовые кровотечения и, в редких случаях, изъязвление слизистой носа; препарат следует вводить поочередно в правую и левую ноздрю.

3. Фторид натрия усиливает образование костной ткани. Препарат длительного действия принимают двенадцатимесячными циклами (25 мг внутрь 2 раза в сутки) с двухмесячным перерывом на фоне постоянного приема кальция (400 мг внутрь 2 раза в сутки). Показано, что такое лечение повышает плотность костей и снижает риск компрессионных переломов позвонков (Ann Intern Med 123:401, 1995). Считается, что препарат длительного действия не дает побочных эффектов, свойственных обычным препаратам (желудочные кровотечения, микропереломы, переломы шейки бедренной кости).

Г. Стероидный остеопороз. Лечение кортикостероидами вызывает остеопороз, лишь частично обратимый после прекращения приема (Ann Intern Med 119:963, 1993). Надежных методов профилактики и лечения этого вида остеопороза нет. Стараются использовать как можно более низкие дозы кортикостероидов. Показаны ходьба и другие физические упражнения с нагрузкой на скелет, при необходимости назначают обезболивающие средства. В отсутствие противопоказаний женщинам в постменопаузе назначают заместительную терапию эстрогенами(см. гл. 24, п. IV.Б.1). При развившемся стероидном остеопорозе можно применять кальцитонин(см. гл. 24, п. IV.В.2) и дифосфонаты(см. гл. 24, п. IV.В.1) (N Engl J Med 328:1781, 1993; Am J Med 99:235, 1995); профилактически эти препараты не применяют.

V. Остеомаляция характеризуется недостаточной минерализацией костей с накоплением неминерализованного органического матрикса. Биопсия кости выявляет утолщение прослоек органического матрикса, проба с двойной тетрациклиновой меткой позволяет оценить скорость минерализации. Причины остеомаляции: 1) недостаток витамина D в пище, 2) нарушение всасывания витамина D вследствие гастрэктомии, болезней печени, кишечника или желчевыводящих путей, 3) нарушения метаболизма витамина D, например при ХПН и витамин-D-зависимом рахите типа I, 4) резистентность к витамину D, 5) хроническая гипофосфатемия (см. гл. 24, п. II.Б), 6) почечный канальцевый ацидоз, 7) недостаточность фосфатаз и 8) лечение противосудорожными средствами, фторидами, этидронатом натрия и препаратами алюминия.

А. Клинические проявления — боли в костях, слабость проксимальных мышц, утиная походка, переломы. Рентгенография обнаруживает остеопению и зоны перестройки Лоозера — поперечные линейные просветления в костях. В крови повышена активность щелочной фосфатазы, снижено содержание кальция и фосфора.

Б. Диагноз остеомаляции следует заподозрить, если остеопения сопровождается повышением уровня щелочной фосфатазы в сочетании с гипофосфатемией либо гипокальциемией (Am J Med 95:519, 1993). Низкий уровень 25(OH)D3 в сыворотке указывает на недостаточное поступление с пищей либо нарушение всасывания витамина D. При нормальном уровне 25(OH)D3 и в отсутствие зон перестроек Лоозера на рентгенограммах для подтверждения диагноза может потребоваться биопсия кости.

В. Лечение

1. Если остеомаляция вызвана недостатком витамина D в пище, назначают эргокальциферол, 50 000 МЕ 1 раз в неделю внутрь на несколько недель, затем переходят на длительный прием 400—1000 МЕ/сут. Кроме таблеток и раствора для приема внутрь (8000 МЕ/мл) можно использовать комбинированные препараты витамина D с кальцием (например, Os-Cal+D, 1 таблетка содержит 125 МЕ) и поливитамины (1 таблетка содержит 400 МЕ).