Легочная проба положительная, желудочно-кишечная – воздух во всех отделах ЖКТ – срок жизни не менее 10-12 часов.
Для установления продолжительности внеутробной жизни ребенка можно использовать микроскопические признаки обратного развития родовой опухоли: через час после рождения ребенка увеличивается количество резко расширенных лимфатических сосудов; через 6-8 часов в местах КИ выявляются распадающиеся ПЯЛ.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ НАЛИЧИЯ ИЛИ ОТСУТСТВИЯ ПРИЗНАКОВ УХОДА ЗА РЕБЕНКОМ.
Новорожденный, не получающий надлежащего ухода и питания, может жить от нескольких часов до нескольких суток даже в условиях пониженной температуры окружающей среды. Об отсутствии ухода за новорожденным могут свидетельствовать следующие факты:
Смерть плода может наступить до родов, во время родов и после них. Она может быть ненасильственной и насильственной.
Наиболее частыми причинами ненасильственной смерти плода до родов могут быть:
Внутриутробная асфиксия – проявляется отеками стоп, мошонки, половых губ, подкожно-жировой клетчатки, незначительной водянкой основных полостей тела, венозным застоем, множественными геморрагиями под серозные и слизистые оболочки, в ММО, в вещество и желудочки ГМ, жидким состоянием крови.
Пневмопатии(ателектаз, патологическая незрелость легких, гиалиновые мембраны, аспирация околоплодных вод, недостаточность сурфактантной системы) с судебно-медицинской точки зрения можно считать основной причиной смерти в тех случаях, когда нет других патологических процессов или повреждений, которые могли бы ее вызвать.
Верифицировать первичный и вторичный ателектаз можно только при гистологическом исследовании. При этом следует обращать внимание прежде всего на состояние капилляров межальвеолярных перегородок. При первичном ателектазе они спавшиеся и, соответственно малокровные, при вторичном – расправленные и полнокровные. Дополнительными признаками первичного ателектаза являются обтурация мелких бронхов околоплодными водами и содержимым родовых путей. Наличие гиалиновых мембран в зоне ателектаза обычно указывает на его вторичное происхождение.
Гиалиновые мембраны – форма пневмопатии, которую можно диагностировать только при микроскопическом исследовании. С этой целью кусочки берут из тех областей, где подозревается наличие ателектаза и отека, поскольку гиалиновые мембраны часто сочетаются с ними. Гиалиновые мембраны располагаются обычно не выше респираторных бронхиол, что косвенно подтверждает их патогенетическую связь с сурфактантной системой.
Аспирацию околоплодных водвизуально можно определить только при большой примеси в них мекония (он окрашивает поверхность разрезов легких в желтовато-зеленоватый цвет). Околоплодные воды выделяются на поверхности разрезов при сдавлении легочной ткани в виде пастообразной тягучей массы. При микроскопическом исследовании определяются пушковые волосы, клетки амниотического эпителия, частицы мекония.
Недостаточность сурфактантной системыустанавливается на основании гистохимического анализа сурфактанта, располагающегося на поверхности альвеол и представленного в основном фосфолипидами.
К инфекционным поражениям органов дыхания относятся такие острые респираторные инфекции (приведены по мере снижения частоты встречаемости), как грипп, РС и аденовирусная инфекции, парагрипп, пневмонии различной этиологии.
Гемолитическая болезнь новорожденных, прежде всего желтуха, может развиться уже в первые часы внеутробной жизни или носить врожденный характер. Желтушность появляется на видимых слизистых оболочках, надгортаннике, склерах. При этом кожа может иметь шафрановый или даже бронзовый оттенок; печень и селезенка увеличены в 2– 2,5 раза. В селезенке отмечаются обильное отложение гемосидерина, выраженный эритропоэз в красной пульпе, а белая пульпа отсутствует. Для головного мозга характерна картина «ядерной желтухи», позволяющая дифференцировать ее от других видов желтух.
Пороки развития.
Наибольшее судебно-медицинское значение имеют следующие:
Черепно-мозговые грыжипредставляют собой выпячивания вещества мозга и его оболочек через дефекты в костях черепа. Образование этих грыж обычно связывают с нарушением развития мозга на ранних стадиях эмбриогенеза. Дефекты костей обычно располагаются по средней линии. При передних мозговых грыжах костный дефект локализуется в области решетчатой пластинки, слепого отверстия, между лобной и носовыми костями. При задних грыжах дефект в костях черепа располагается выше или ниже затылочного бугра. Грыжа снаружи обычно покрыта кожей.
В зависимости от содержимого различают следующие формы мозговых грыж:
Менингоцеле– выпячивание сосудистой и паутинной оболочек.
Энцефалоцеле– выпячивание мозговой ткани, паутинной и сосудистой оболочек.
Энцефалоцистоцеле – выпячивание участка мозга с расположенным в нем рогом бокового желудочка.
Твердая мозговая оболочка не покрывает грыжевое выпячивание, она срастается с краями костного дефекта.
Диафрагмальные грыжи.
Различают грыжи собственно диафрагмы, ее переднего отдела и пищеводного отверстия.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.