Травма головы. Биомеханика черепно-мозговой травмы. Клинические признаки переломов основания черепа, страница 3

• Легкая- продолжительность комы от 6 до 24 часов
• Умеренная-продолжительность комы более суток но без грубых стволовых повреждений
• Тяжелая-длительная более 11 суток кома с персистирующими, включая позно-тонические, стволовыми симптомами

Показания к КТ-исследованию при легкой ЧМТ (факторы риска)

• Неясный анамнез и механизм травмы
• Ретроградная амнезия, возраст <2 и >60 лет
• Сильная головная боль и рвота, судороги
• Очаговая неврологическая симптоматика
• Признаки перелома черепа
• Нарушения коагуляции
• Интоксикация алкоголем, наркотиками и пр.

Vos P. et al., 2002

Первичные повреждения

Диффузное аксональное повреждение (ДАП)

Механизм – ускорение / торможение, ротация  Локализация – полушария головного мозга - граница серого-белого вещества - лобные и теменные доли (50%) - базальные ганглии - мозолистое тело (валик) - средний мозг (дорсальные отделы) Диагностика: - КТ - только в 10% случаев. - МРТ ≈ 93 %

КТ : ДАП в сочетании с очагами ушибов

Первичные повреждения

Ушибы мозга

По механизму: - ударные - противоударные 

Первичные повреждения

Ушибы мозга

КТ и МРТ данные Ушиб первого вида :низкая плотность на КТ и повышение сигнала на МРТ (Т2); Ушиб второго вида: смешанная плотность на КТ и неоднородный сигнал на МРТ , наличие геморрагических очагов; Ушиб третьего вида : сочетание внутримозговой гематомы на фоне смешанной плотности на КТ или высокого сигнала на МРТ окружающего мозга .

Первичные повреждения

Ушиб первого вида :низкая плотность на КТ и повышение сигнала на МРТ (Т2).

А

Б

Зона снижения плотности при минимальной дислокации переднего рога левого бокового желудочка А - 1 сутки после ЧМТ, Б - через 2,5 месяца.

Первичные повреждения

Ушиб второго вида: смешанная плотность на КТ и неоднородный сигнал на МРТ , наличие геморрагических очагов.

NB! Повторное КТ при тяжелой черепно-мозговой травме делается через 3-5 суток или при ухудшении состояния.

ВНУТРИЧЕРЕПНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

• Этиологические факторы:
• отек
• гиперемия мозга
• внутричерепной объемный процесс
• гидроцефалия
• гиповентиляция с гиперкапнией
• системная артериальная гипертензия
• тромбоз венозного синуса
• высокий мышечный тонус, двигательное возбуждение и судорожные приступы.

ПРИЧИНЫ ОТСРОЧЕННОГО ПОВЫШЕНИЯ ВНУТРИЧЕРЕПНОГО ДАВЛЕНИЯ ОТ 3-Х ДО 10 СУТОК

• отсроченные внутричерепные гематомы
• церебральный вазоспазм
• РДСВ
• гипонатриемия
• отек головного мозга

Нормы ВЧД.

• Взрослые и подростки
• < 15 мм рт.ст.
• Дети 3-7 мм.рт.ст.
• 1-й год жизни 1,5 -6 мм.рт.ст.

КТ-признаки ВЧГ

• сдавление боковых желудочков
• сдавление базальных цистерн
• сглаженность борозд, извилин
• смещение срединных структур > 5 мм

Отек мозга

Очаговые ушибы мозга – локальный (перифокальный), полушарный Диффузные аксональные повреждения- генерализованный (диффузный), отек - набухание мозга

Отек мозга

• Вазогенный - максимальное развитие в течение 24ч-
• экстрацеллюлярный, белое вещество
• Цитотоксический - развитие в течение 4-5 суток,
• внутриклеточный отек
• Интерстициальный - перивентрикулярный
• Гидростатический - повышение внутричерепного
• давления
• Гипоосмотический - снижение осмолярности
• плазмы

Отек мозга

• Вазогенный
• (повышение сигнала в Т2 и FLAIR, увеличение ИКД)
• Цитотоксический
• Интерстициальный
• Гидростатический
• Гипоосмотический

Отек мозга

Т2

FLAIR

• Вазогенный
• Цитотоксический
• (повышение сигнала в Т2 режиме)
• Интерстициальный
• Гидростатический
• Гипоосмотический

ДВИ

Отек мозга

• Вазогенный
• Цитотоксический
• Интерстициальный
• (перивентрикулярный)
• Гидростатический
• Гипоосмотический

Т2

flair

Общие мероприятия по протоколу контроля вчд