Патология водно-электролитного обмена. Гиперосмолярная гипергидратация. Изоосмолярная гипергидратация

ПАТОЛОГИЯ ВЭО

Регуляция обмена воды в организме.

•  Нейро-гуморальная регуляция водного обмена представлена афферентным, центральным и эфферентными звеньями.

                Афферентное звено:

•  - рецепторные образования слизистых оболочек полости рта, ЖКТ, тканей органов, особенно гипоталамуса

•  - дистантные рецепторы (зрительные, слуховые)

•  - гуморальные стимулы: АДГ, натрийуретический фактор, ренин, АТ-2, АТ-3, минералокортикоиды, глюкокортикоиды и др.

                Центральное звено:

•  центр жажды – совокупность нейронов гипоталамуса, а также некоторых структур коры больших полушарий, ответственных за чувство жажды.

                Эффекторное звено:

•  - нервные вегетативные волокна и гуморальные ф-ры.

Итог – вовлечение органов, регулирующих изменение сод-ия воды в организме (почки, потовые железы, кишечник, легкие).

Типовые формы нарушений водного баланса.

2 вида нар-ий водного баланса: положительный и отрицательный.

Гипо- и гипергидратация могут развиваться либо в клеточном секторе (интрацеллюлярная форма), либо во внеклеточном секторе (экстрацеллюлярная форма), либо в том и другом секторах – смешанная форма.

3 основных вида дисгидрий (в зав-ти от изменений осмотической концентрации внеклеточной жидкости:

•  1. гиперосмолярная гипер- и гипогидратация

•  2. гипоосмолярная гипер- и гипогидратация

•  3. изоосмолярная гипер- и гипогидратация

Гиперосмолярная гипергидратация

•  Этиология.Обусловлена введением в организм гипертонических растворов в объемах, превышающих возможности выделительной системы (при питье морской воды, питание тяжелых больных в бессознательном состоянии с помощью зонда).

•  Патогенез: Повышенное поступление Na+ приводит к ↑ Росм ЭЦП и ↑  VжидкЭЦП за счет перехода воды из ИЦП до тех пор пока не будет уравновешено Росм.

•  Проявления:сердечные отеки, отек легких, мозга, повышение ОЦК, АД, ЦВД, нар-ия дыхания, гипоксия, нервно-психические расстройства.

•  Лечение:удаление из организма как солей, так и воды – введение диуретиков, салуретиков, ингибиторов альдостерона и/или АТ-II.

Изоосмолярная гипергидратация.

•                 Хар-ся положительным водным балансом (увелич.объема внеклеточной жидкости) с нормальной осмолярностью. Нет перехода жидкости между внутри- и внеклеточными секторами, имеющими нормальную осмолярность.

•                 Этиология: ятрогенное заболевание при введении изотонических растворов (физ.р-р). Либо при патологиях сопровождающихся гипопротеинемией (печеночная недостаточность, нефротический синдром, голодание). Повышение проницаемости сосудистых стенок при интоксикациях, инфекциях, либо возникновение недостаточности кровообращения

•                 Патогенез: так как нет изм-ий Росм ЭЦП, то вода из ИЦП не выходит и Vжидк ИЦП не меняется. Вода распределяется между плазмой и межклеточной жидкостью в зависимости от концентрации белка. В рез-те разведения при уменьшении концентрации белка уменьшается Ронк, вода не удерживается в сердечно-сосудистом русле и переходит в межклеточную жидкость.

•                 Клинически– сначала гиперволемия, увелич. СВ, ОПСС, АД,затем СН и отеки.

•                 Лечение:уменьшение кол-ва жидкости во внеклеточном секторе (сосудах, интерстициальном, трансцеллюлярном пространстве) путем прекращения введения изотонич.растворов, нормализация крово-, лимфообращения, противоотечная терапия, ликвидация или ослабление осн.заболевания. Мочегонные, кардиотропные, вазоактивные средства.

Гипоосмолярная гипергидратация

•                 Хар-ся избыточным накоплением внеклеточной жидкости, имеющую сниженную осмолярность, а также увеличением кол-ва внутриклеточной жидкости из-за ее избыточного перехода из внеклеточного сектора. Развитие водного отравления.

•                 Этиология:прем избытка жидкости с пониженным содержанием в них солей, длительный прием малого кол-ва бессолевой пищи, патологические процессы с активацией катаболических процессов

•                 Патогенез:вода из ЭЦП поступает в клетки, где выше Росм, приводя к увеличению ИЦП, т.е. отеку клетки.

•                 Клинически: увеличение кол-ва воды во всех секторах, набухание клеток, развитие синдрома водного отравления. Основные симптомы – увелич.массы тела, нарастание отеков, слабость, утомляемость, рвота не приносящая облегчения. Далее нервно-психические расстройства, потеря сознания, судороги, гипоосмотическая кома.

•                 Лечение:удаление избытка воды путем применения диуретиков на фоне ограничения приема жидкости. Показано применение потогонных воздействий, инфузии растворов натрия.

Отеки

Классификация:

•  -по виду отечной жидкости: транссудаты (невоспалительные жидкости, сод-ие менее 3% белков и незначит.кол-во электролитов и клеточных элементов), экссудаты (воспалительные жидкости), слизи (содержат воду и коллоиды межклеточных структур).

•  -по месту расположения транссудата: анасарка – отек подкожной клетчатки, водянка – отек какой-либо полости тела (брюшной – асцит, плевральной – гидроторакс, перикардиальной – гидроперикард и др.

•  -по распространенности: местные отеки и общие (во многих или всех органах).

•  -по скорости развития: молниеносные, острые, хронические