Патология водно-электролитного обмена. Гиперосмолярная гипергидратация. Изоосмолярная гипергидратация, страница 4

•  Механизмы компенсации направлены на нейтрализацию и удаление избытка Н+, образующихся при диссоциации угольной кислоты. Ведущий орган компенсации – почки (усиливает канальцевую реабсорбцию гидрокарбоната и усиливает выведение с мочой Н+).

•  Лечение: восстановление легочной вентиляции, оксигенотерапия, использование натрия гидрокарбоната и ТРИС-раствора.

Газовый алкалоз.

•  Хар-но ↑ рН,  ↓ сод-ия Н+, НСО3-, рСО2.

•  Возникает из-за развития гипервентиляции.

•  Механизм: снижение напряжения углекислого газа в крови.

•  Причины: при проведении ИВЛ, поражении ЦНС.

•  Компенсация: компенсаторные реакции целесообразны лишь относительно, т.к. они ведут к развитию метаболического ацидоза и формируется смешанная форма расстройства КОС.

•  Лечение: восстановление функционального состояния СВД. Назначение дыхательных смесей кислорода и углекислого газа (карбогена).

Метаболический ацидоз.

•  Хар-но ↓рН, гидрокарбонатов, рСО2, и ↑ сод-ия Н+.

•  Причина: накопление избытка нелетучих кислот (соляной, серной, β-оксимасляной, ацетоуксусной) и др.кислых метаболитов при интенсивном образовании и накоплении недоокисленных промежуточных продуктах обмена. Это возможно при гипоксии, нарушениях кровообращения (кровопотеря, сердечно-сосудистой недостаточности), печеночной, почечной недостаточности, СД, распространенных гнойных заболеваниях, истощении буферных систем.

Метаболический алкалоз.

•  Хар-но ↑ рН, бикарбонатов, рСО2, и ↓ сод-ия Н+.

•  Механизм: потери нелетучих кислот (Н+) и ионов К+ при избыточной секреции их эпителием канальцев почек, увеличение реабсорбции Na+. В клетках развивается внутриклеточный ацидоз и накопление Na+, а следовательно их гипергидратация.

•  Причины: Первичный/вторичный гиперальдостеронизм (задержка Na+ и выведение К+), гиперпаратиреоз (снижение Са++ и увеличение Na2НРО4).

Выделительный ацидоз.

•  В рез-те патологии почек, кишечника и слюнных желез.Повышена потеря оснований и накопление кислот.

Выделительный алкалоз.

•  В рез-те расстройств желудка, кишечника, почек.

•  Причины: потери НСl с желудочным соком (при неукротимой рвоте), увеличенной реабсорбции оснований и/или секреции ионов К+, Сl-, Н+ почками, при гиповолемии (происходит активация РААС и значит Na+ реабсорбируется, К+ теряется).

Экзогенный ацидоз.

•  При поступлении в организм нелетучих кислот и кислых соединений (в т.ч. пищевых продуктов).

•  Как правило, затем присоединяется метаболический ацидоз и повреждение печени и почек, что ведет к нарастанию ацидоза.

•  Мех-мы компенсации направлены на нейтрализацию и удаление избытка Н+.

Экзогенный алкалоз.

•  При повышенном поступлении избытка бикарбонатов либо др.оснований в течение короткого времени, а также снижения выведения их из организма. Возможно при коррекции кето-, лактатацидоза; у больных с ЯБ желудка принимающих щелочные растворы.

•  Механизмы компенсации – нейтрализация и удаление избытка бикарбонатов и др.оснований в организме.

Смешанный тип.

•  При комбинации газовых и негазовых ацидозов и алкалозов. Например, при экстремальных состояниях.

Заключение

Классификация нарушений ВЭО

3 основных вида дисгидрий

•  1. гиперосмолярная гипер- и гипогидратация

•  2. гипоосмолярная гипер- и гипогидратация

•  3. изоосмолярная гипер- и гипогидратация

Классификация нарушений КОС

Ацидоз, алкалоз.

Основные виды:

•  Газовый (дыхательный)

•  Негазовый (метаболический, выделительный, экзогенный)

•  Смешанный

•  По степени компенсации: компенсированные и декомпенсированные формы